L'étude a examiné le rôle de l'ocytocine dans la mémoire. De Visu / Shutterstock
L'ocytocine est souvent appelée «l'hormone de l'amour» en raison de son rôle dans les liens sociaux, la reproduction et l'accouchement. Cette hormone peut également affecter notre mémoire, mais d'une manière qui n'est pas tout à fait claire.
Non seulement de l'ocytocine a été trouvée provoquer troubles de la mémoire et effets amnésiques chez l'homme, il peut renforcer ou affaiblir performance sur les tâches de mémoire en fonction de la personnalité de la personne testée. Des études animales ont également montré qu'il avait effets bénéfiques sur la mémoire dans certains cas.
Fait intéressant, une étude post mortem a révélé que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer avaient des niveaux plus élevés d'ocytocine dans les zones liées à la mémoire de leur cerveau - ce qui implique que des niveaux élevés dans ces zones pourraient causer des problèmes de mémoire. Mais maintenant, les conclusions d'un étude récente chez la souris suggèrent que l'ocytocine pourrait potentiellement aider contre les facteurs provoquant des problèmes de mémoire dans la maladie d'Alzheimer.
Afin de voir comment l'ocytocine a cet effet protecteur, il est important de comprendre l'un des mécanismes qui causent des troubles de la mémoire chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont une accumulation d'une forme toxique d'un peptide naturel appelé bêta-amyloïde dans leur cerveau.
Dans sa forme non toxique, la bêta-amyloïde serait impliquée dans la régulation, protection et réparation du système nerveux central. Mais sous sa forme toxique, la bêta-amyloïde groupes ensemble dans le cerveau, qui peuvent éventuellement former des dépôts appelés plaques dans le cerveau. Ces plaques peuvent perturber le fonctionnement des cellules cérébrales et finir par tuer les neurones, ce qui peut entraîner la perte de mémoire.
Des études animales et cellulaires ont montré que même une exposition à court terme à des bêta-amyloïdes toxiques active le cerveau. système immunitaire inné. Une réponse immunitaire mal placée, où le système immunitaire tue ses propres neurones - au lieu de les protéger - est liée au développement de la maladie d'Alzheimer.
Même une exposition à court terme à des bêta-amyloïdes toxiques peut également réduire la capacité des synapses des cellules cérébrales à changer leur façon de communiquer et à créer des connexions avec d'autres cellules (une capacité des cellules cérébrales, connue sous le nom de plasticité synaptique). Plasticité synaptique joue un rôle important dans notre capacité à apprendre et à nous souvenir.
Des études antérieures sur des animaux ont montré que l'ocytocine peut renforcer mémoire sociale et améliorer la mémoire spatiale pendant la maternité chez la souris. Mais, jusqu'à présent, aucune étude n'avait cherché à savoir si l'ocytocine pouvait empêcher les bêta-amyloïdes toxiques de abaisser la plasticité synaptique - potentiellement avec des effets bénéfiques pour la mémoire dans la maladie d'Alzheimer.
Les neurones utilisent des synapses pour communiquer. Andrii Vodolazhskyi / Shutterstock
En utilisant des échantillons de cerveau de souris mâles, les chercheurs les ont traités avec une bêta-amyloïde toxique. C'était pour confirmer que la protéine provoque effectivement une aggravation de la plasticité synaptique du cerveau. Ensuite, ils ont traité des échantillons avec de la bêta-amyloïde toxique et de l'ocytocine ensemble. Cela semblait empêcher la bêta-amyloïde toxique d'affecter négativement la plasticité synaptique. Mais lorsque les échantillons ont été traités avec de l'ocytocine seule, ils ont constaté qu'elle n'avait aucun effet sur l'amélioration de la plasticité synaptique.
Les chercheurs ont conclu que l'ocytocine pourrait être un futur traitement pour la perte de mémoire associée à des troubles cognitifs, tels que la maladie d'Alzheimer. C'est une découverte intéressante, bien que les preuves ne soient pas encore assez solides pour suggérer que l'ocytocine peut prévenir ou inverser les problèmes cognitifs liés à la maladie d'Alzheimer, pour un certain nombre de raisons.
Focus futur
En théorie, être capable d'arrêter la formation de groupes de bêta-amyloïdes toxiques pourrait potentiellement prévenir la perte de mémoire et le déclin cognitif. Malheureusement, la maladie d'Alzheimer est bien plus compliquée qu'une simple accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau.
En effet, des signes distinctifs de la maladie d'Alzheimer, tels que les agrégats bêta-amyloïdes, ont été retrouvés dans le cerveau de personnes Symptômes de la maladie d'Alzheimer ou de la démence ainsi que ne développez pas de symptômes au cours de leur vie. Cela seul montre que la maladie est extrêmement complexe.
D'autres facteurs, tels que protéine tauet génétique ont également été découverts pour jouer un rôle sérieux dans le développement de la maladie d'Alzheimer - ce que les chercheurs n'ont pas étudié dans ce cas.
De plus, toutes les tentatives de création d'un médicament ciblant les bêta-amyloïdes toxiques se sont soldées par un échec. Même une étude récente prometteuse a été interrompue aux derniers stades des essais cliniques en raison de la incapacité à arrêter le déclin cognitif.
L'étude s'est également concentrée uniquement sur les souris mâles. Cela ne tient pas compte du fait que l'ocytocine affecte les hommes et les femmes différemment sur les deux un moléculaire ainsi que niveau de comportement.
Il ya aussi des différences de sexe trouvé dans la maladie d'Alzheimer. Par exemple, les femmes ont un plus grand risque de développer la maladie d'Alzheimer. Différences dans la gravité de certains symptômes, y compris problèmes de mémoire ont également été signalés, les femmes ayant une meilleure mémoire verbale. Cela peut entraîner des problèmes de diagnostic de la maladie.
Dernier point mais non le moindre, les animaux et les humains ont également des physiologie et réponses à la maladie d'Alzheimer. Aucun modèle animal utilisé pour étudier la maladie d'Alzheimer n'a parfaitement reproduit les symptômes de la maladie tels qu'ils sont observés chez l'homme. Ces résultats positifs moyens observés chez les souris au cours de cette étude peuvent ne pas être répliqués chez l'homme en raison de ces différences physiologiques.
Néanmoins, cette étude explore comment quelque chose déjà dans notre corps pourrait avoir le pouvoir d'interférer avec un facteur pouvant causer la maladie d'Alzheimer. Ces résultats doivent être traités avec prudence pour le moment. Comme mentionné précédemment, l'ocytocine pourrait interférer négativement avec la formation de la mémoire chez l'homme et les conséquences que cela pourrait avoir chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer n'ont pas été étudiées. Mais si les résultats de la récente étude peuvent être reproduits chez l'homme - et montrent des changements positifs similaires - cela pourrait être très prometteur pour le traitement de certains des symptômes de la maladie d'Alzheimer.
A propos de l'auteur
Eleftheria Kodosaki, associée académique en sciences biomédicales, Cardiff Metropolitan University
Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.
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