Le vieillissement est-il une maladie guérissable ?

peut-on arrêter le vieillissement 9 18

Alors que vous êtes assis ici à lire cet article, vos cellules travaillent dans votre corps en effectuant toutes les diverses réactions biochimiques nécessaires pour vous permettre de continuer. Au fur et à mesure qu'ils avancent, ils accumulent des mutations, résistent aux toxines environnementales et font de leur mieux pour absorber les nutriments d'un régime moins que parfait.

Avec le temps, nos cellules commencent à s'affaiblir. Nos soldats, travailleurs et protecteurs biologiques autrefois prêts ne sont plus ce qu'ils étaient. Nous vieillissons… constamment. Ce fait universellement accepté est maintenant considéré comme un obstacle temporaire par certains chercheurs optimistes en raison de découvertes récentes qui font bourdonner le domaine de la longévité de parler d'immortalité.

Pourquoi ce changement soudain, vous demanderez-vous peut-être ? Eh bien, en vérité, la recherche de l'immortalité n'est pas une nouvelle mode. Les quêtes de la fontaine de jouvence et des élixirs de vie éternelle existent depuis l'aube de l'humanité elle-même. Cependant, des expériences récentes dans le domaine de la longévité ont apporté de nouvelles observations intéressantes qui nous laissent nous demander si le vieillissement est vraiment inévitable, ou s'il s'agit simplement d'une autre maladie avec un remède qui attend notre découverte.

Dans les sections ci-dessous, je discuterai de trois expériences clés des deux dernières décennies qui ont considérablement fait progresser le domaine de la longévité et durée de vie rechercher. Ces études montrent clairement que si un tel chemin vers l'immortalité existe, il ne réside pas dans une fontaine cachée ou une potion magique, mais plutôt dans la compréhension du monde caché dans nos propres cellules et tissus.

Études sur la parabiose

Une caractéristique de la jeunesse est la capacité du corps à cellules progénitrices pour remplacer les cellules anciennes ou endommagées par de nouvelles. En vieillissant, cette capacité s'estompe et nous ne sommes plus en mesure de reconstituer nos tissus avec de nouvelles cellules avec la même efficacité. Cela entraîne des problèmes tels que l'atrophie musculaire et le déclin de la fonction des organes. En 2005, le chercheur de Stanford, le Dr Thomas Rando, et ses collègues ont publié un article sur les effets de l'âge sur la capacité des cellules satellites, un type de muscle cellule progénitrice, de proliférer et de se régénérer. (Conboy et al., 2005). Des études antérieures menées par ce laboratoire ont montré que la capacité décroissante des cellules satellites âgées à générer de nouvelles cellules (alias "potentiel de régénération") n'était pas due à des changements internes au sein de la cellule, mais plutôt à un manque de signaux externes d'activation de la régénération provenant de l'environnement. (Conboy et al., 2003). En d'autres termes, il n'y avait pas quelque chose qui n'allait pas avec la cellule elle-même, mais plutôt son environnement, qui l'empêchait de se régénérer.

Le système circulatoire est un système de distribution de nutriments qui aide à façonner l'environnement d'une cellule. Pour ce faire, il fournit à la cellule les matériaux dont elle a besoin pour fonctionner. En 2005, le laboratoire Rando s'est demandé si le remplacement du système circulatoire d'un organisme âgé par celui d'un animal plus jeune pouvait restaurer l'activation et prolifération de cellules satellites vieillissantes. Pour étudier cette question, les chercheurs du laboratoire Rando ont connecté chirurgicalement les systèmes circulatoires d'une souris jeune et âgée dans une procédure appelée parabiose. Après avoir synchronisé les systèmes circulatoires des souris, les cellules satellites des souris âgées étaient mieux à même de générer de nouvelles cellules présentant un potentiel de régénération similaire à celui des cellules satellites chez les jeunes souris. Une étude supplémentaire a également documenté l'effet de la parabiose sur l'allongement de la durée de vie. Dans cette étude, des souris ont été connectées par parabiose pendant seulement trois mois avant d'être séparées. L'exposition à un système circulatoire plus jeune a augmenté la longévité des souris de 125 à 130 semaines, soit une augmentation globale de 5 % de la durée de vie (Zhang et al., 2021).

Liquide céphalo-rachidien rajeunissant

Alors que les études sur la parabiose constituaient une avancée passionnante, leurs implications se limitaient aux tissus plus accessibles au système circulatoire. La le système nerveux central (CNS), en revanche, n'est pas si facilement accessible. Le SNC est protégé par le barrière hémato-encéphalique, un système de cellules épithéliales étroitement liées qui protège notre système nerveux des bactéries et virus potentiellement nocifs circulant dans notre sang. À mesure que les cellules de notre SNC vieillissent, nous devenons plus à risque de développer des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et La maladie de Parkinson. Par conséquent, trouver un moyen de rajeunir les cellules du SNC est également extrêmement important pour la santé et la longévité.

Pour répondre à cette préoccupation, les chercheurs de Stanford, le Dr Tal Iram et le Dr Tony Wyss-Coray, ont étudié si la reconstitution de l'environnement cellulaire pouvait avoir des effets anti-âge similaires dans le SNC, comme on le voit dans d'autres tissus. Au lieu de relier les systèmes circulatoires des souris âgées et jeunes (permettant un échange de sang et de plasma), ils ont effectué une transfusion de LCR - une procédure qui a échangé le le liquide céphalorachidien (CSF) de vieilles souris avec celui de jeunes souris.

Dans leur étude, le Dr Wyss-Coray et le Dr Iram ont montré que l'infusion de jeune CSF (de souris et d'humains) dans le système ventriculaire de souris âgées améliorait les fonctions clés des cellules du SNC des animaux âgés. Plus précisément, la transfusion de LCR a augmenté la prolifération et différenciation des populations de cellules progénitrices d'oligodendrocytes (OPC). Les OPC sont des cellules qui donnent naissance à des oligodendrocytes matures, un type de cellule gliale dans le cerveau responsable de l'enveloppement de nos neurones dans une substance grasse conductrice appelée myéline qui aide à la communication neuronale.

En vieillissant, le volume de matière blanche (le tissu de notre cerveau composé de neurones myélinisés) diminue, ce qui a un impact négatif sur la fonction cognitive. Par conséquent, une implication des résultats du Dr Wyss-Coray et du Dr Iram est que la restauration des OPC pourrait contrecarrer la perte de matière blanche et inhiber le déclin cognitif avec l'âge. Fait intéressant, une autre étude du laboratoire Wyss-Coray en 2014 a montré des impacts positifs sur la fonction cognitive et Plasticité synaptique chez des souris plus âgées après avoir subi une chirurgie de parabiose (Villeda et al., 2014).


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Ces études sur la parabiose et la transfusion de LCR ont été fondamentales pour établir l'importance de l'environnement d'une cellule pour sa fonction et son vieillissement biologique, mais elles n'ont pas répondu à la prochaine question importante : si nous savons que quelque chose ne va pas avec l'environnement, qu'est-ce qui ne va pas précisément ? Répondre à cette question nous permettrait de développer des thérapies pour modifier l'environnement de nos cellules, leur permettant de retrouver leur jeunesse.

L'horloge Horvath

Les études Wyss-Coray et Rando nous ont montré que ce qui se passe à l'extérieur de nos cellules compte, mais qu'en est-il de ce qui se passe à l'intérieur ? Si nous devions plonger dans nos cellules au-delà de la membrane plasmique, au-delà du cytosol et dans le noyau - le centre de commande de la cellule - nous trouverions notre ADN. L'ADN peut être considéré comme la collection d'instructions que nos cellules utilisent pour fonctionner. De plus, notre ADN possède ce qu'on appelle un épigénome, un schéma de marquages ​​qui se trouve au-dessus de nos gènes et régule où et quand ils seront exprimés dans la cellule. À mesure que nous vieillissons, des schémas épigénétiques tels que méthylation de l'ADN affecter gène expression. Dans certains cas, l'accumulation ou la perte de certains schémas de méthylation de l'ADN peut entraîner la suppression des gènes associés à la longévité (Salas-Pérez et al., 2019). Cela altère la fonction cellulaire et, en fin de compte, nous fait paraître, nous sentir et agir plus vieux. En 2011, le Dr Steve Horvath, chercheur en génétique humaine et en biostatistique à l'UCLA, a caractérisé la corrélation entre les schémas de méthylation de l'ADN et le vieillissement, créant une nouvelle référence biochimique pour la santé cellulaire que les chercheurs appellent désormais l'horloge épigénétique (Blocklandt et al., 2011 ; Horvath, 2013).

Dès que l'on a entendu parler de l'horloge épigénétique de Horvath, les scientifiques ont commencé à explorer avec impatience la possibilité d'inverser les schémas épigénétiques pour faire reculer l'horloge (Rando & Chang, 2012). Des études ont rapporté que le maintien de choix de vie personnels sains, tels que l'exercice et une bonne alimentation, peut aider les cellules à maintenir des schémas épigénétiques qui ressemblent davantage à ceux trouvés dans les cellules plus jeunes, mais ces changements ne pouvaient que remonter le temps jusqu'à présent (Quach et al., 2017 ). Les chercheurs cherchent maintenant d'autres moyens d'éditer l'épigénome. Avec de nouveaux outils à notre disposition, comme CRISPR, il nous est possible d'entrer et de modifier manuellement les schémas épigénétiques de notre ADN. De nombreux travaux sont actuellement en cours sur ce front (c.-à-d. Lau et Suh et al., 2017), mais il est important de noter que nous ne savons toujours pas dans quelle mesure l'épigénome contribue directement au processus de vieillissement et si l'éditer aura l'effet anti-âge escompté.

En conclusion…

Ces études montrent que nous sommes sur la bonne voie pour percer les secrets scientifiques de la vie prolongée. On dit que la première personne à vivre jusqu'à 150 ans est déjà née !

Compte tenu des progrès récents, il est difficile d'imaginer que nous ne pourrions pas prolonger la vie humaine au-delà de sa limite actuelle. Mais, si le vieillissement est simplement une autre maladie en attente d'un traitement est un sujet de débat. Seul le temps dira si la science peut déjouer la mortalité.

Alors que certains pensent qu'il ne faut pas entrer du tout dans ce jeu d'esprit, une chose est certaine : la curiosité fait partie intégrante de notre humanité et tant que nous vivrons, notre curiosité nous poussera toujours à chercher des réponses à cette question qui persiste. .

Seul le temps dira si la science peut déjouer la mortalité

A propos de l'auteur

Arielle Hogan est titulaire d'une licence en biologie et d'une licence en français de l'Université de Virginie. Elle poursuit actuellement un doctorat. en neurosciences dans le programme NSIDP à UCLA. Ses recherches portent sur les lésions du SNC et la réparation neurale. Plus précisément, elle étudie les programmes transcriptionnels intrinsèques différentiels qui permettent la régénération du SNP et étudie comment ces programmes transcriptionnels peuvent être induits dans des modèles de lésion du SNC pour favoriser la régénération. Elle aime également en apprendre davantage sur la biomécatronique et l'interface cerveau-machine (IMC), ainsi que participer à la sensibilisation et à l'enseignement des sciences. En dehors du laboratoire, elle passe du temps à pratiquer son français, à jouer au basket, à regarder des films (même les mauvais) et à voyager. Pour plus d'informations sur Arielle Hogan, veuillez consulter son profil complet.

Références

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S. et Vilain, E. (2011). Prédicteur épigénétique de l'âge. PLoS ONE, 6(6), EX14821. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL et Rando, TA (2005). Rajeunissement des cellules progénitrices âgées par exposition à un environnement systémique jeune. Nature, 433(7027), 760-764. https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM et Rando, TA (2003). Restauration médiée par l'encoche du potentiel de régénération du muscle âgé. Sciences (New York, NY), 302(5650), 1575-1577. https://doi.org/10.1126/science.1087573

En ligneHorvath S. (2013). Âge de méthylation de l'ADN des tissus humains et des types de cellules. Génome biologie, 14(10), R115. https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022). Young CSF restaure l'oligodendrogénèse et la mémoire chez les souris âgées via Fgf17. Nature, 605(7910), 509-515. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH et Suh, Y. (2017). Édition du génome et de l'épigénome dans les études mécanistes du vieillissement humain et des maladies liées au vieillissement. Gérontologie, 63(2), 103-117. https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017). Analyse de l'horloge épigénétique des facteurs liés à l'alimentation, à l'exercice, à l'éducation et au mode de vie. anti-âge, 9(2), 419-446. https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA et Chang, HY (2012). Vieillissement, rajeunissement et reprogrammation épigénétique : réinitialiser l'horloge du vieillissement. Cellule, 148(1-2), 46 – 57. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI et Martínez, JA (2019). Méthylation de l'ADN dans les gènes des voies de régulation de la longévité : association avec l'obésité et les complications métaboliques. anti-âge, 11(6), 1874-1899. https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN, Baker S. Physiologie, liquide céphalo-rachidien. [Mise à jour le 2022 juillet 4]. Dans : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 janvier-. Disponible depuis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM et Wyss-Coray, T. (2014). Le sang jeune inverse les déficiences liées à l'âge de la fonction cognitive et de la plasticité synaptique chez la souris. Médecine de la nature, 20(6), 659-663. https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi :https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

Cet article a paru sur Connaissant les neurones

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