L'exercice peut aider à réduire le risque de complications mortelles liées au COVID-19: ARDS L'exercice présente de nombreux avantages, notamment le renforcement des défenses contre les complications qui surviennent lors d'infections au SRAS-CoV-2. Julien McRoberts / Getty Images

Les scientifiques révèlent constamment les avantages nouvellement découverts de l'exercice. Dans des expériences au cours des 10 dernières années, mon un article a constaté que l'exercice peut aider à résoudre un problème respiratoire appelé SDRA.

Le SDRA est un type d'insuffisance respiratoire caractérisé par l'apparition rapide d'une inflammation généralisée dans les poumons qui empêche l'oxygène d'atteindre les organes. Il a été signalé dans de nombreux patients COVID-19.

Je suis physiologiste de l'exercice avec une formation en médecine. Il y a plus de 30 ans, j'ai abandonné ma carrière en chirurgie générale en Chine et suis venu aux États-Unis pour poursuivre une carrière de recherche fondamentale en physiologie de l'exercice moléculaire, car j'étais intrigué par les superbes avantages pour la santé de l'exercice régulier.

Plus récemment, j'ai réfléchi à l'impact potentiel de l'exercice régulier dans la prévention de cette complication mortelle de COVID-19. Je n'ai fait aucune expérience spécifiquement autour de COVID-19, mais mon travail avec des souris peut informer d'autres chercheurs explorant des moyens de protéger les personnes souffrant de SDRA.


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Qu'est-ce que ARDS?

A cause de décès pour 3% -17% des patients infectés par le SRAS-CoV-2 est le SDRA. Les patients COVID-19 souffrant de cette sombre complication clinique taux de mortalité supérieur à 50%.

Plus précisément, le SDRA peut se produire lorsqu'une infection virale des cellules des poumons active le système immunitaire et attire les globules blancs à traverser la circulation sanguine vers le tissu pulmonaire pour combattre l'infection virale.

Cependant, quand trop de globules blancs apparaissent dans le tissu pulmonaire à la fois, cela peut endommager le tissu pulmonaire. En effet, ils produisent trop de molécules nocives appelées radicaux libres qui cassent les protéines, la membrane cellulaire et l'ADN.

En conséquence, les vaisseaux sanguins du poumon fuient, provoquant une accumulation de liquide dans le tissu pulmonaire et les sacs aériens du poumon se remplissent de liquide. Cela empêche ces mêmes sacs aériens, appelés alvéoles, de se remplir d'air, empêchant l'oxygène de l'air de pénétrer dans le sang. Les patients meurent de privation d'oxygène.

Les cellules qui tapissent nos vaisseaux sanguins sont des cellules endothéliales de forme plate. L'une des premières étapes de ce processus compliqué de la maladie du SDRA est que la muqueuse du vaisseau sanguin devient collante aux globules blancs en produisant des protéines collantes à la surface des cellules, un phénomène appelé activation des cellules endothéliales.

Cela déclenche un cercle vicieux; plus l'activation des cellules endothéliales est importante, plus les globules blancs libèrent de radicaux libres. Cela détruit à son tour les cellules endothéliales, faisant fuir davantage les vaisseaux sanguins et endommageant le tissu pulmonaire.

Un antioxydant induit par l'exercice dans notre corps

Il y a plus de 10 ans, j'ai commencé à étudier le rôle protecteur des enzymes antioxydantes induites par l'exercice contre la perte de taille musculaire. Mes recherches ont montré cet exercice d'endurance favorise la production d'un antioxydant appelé superoxyde dismutase extracellulaire (EcSOD) qui décompose le superoxyde de radicaux libres à l'extérieur des cellules.

EcSOD est la seule enzyme antioxydante sécrétée dans le sang qui atteint d'autres organes vitaux et se lie aux cellules endothéliales et à d'autres cellules grâce à une structure de liaison unique de l'enzyme. Cela rend EcSOD différent de toute pilule antioxydante supplémentaire ou de tout aliment riche en antioxydants que nous pouvons consommer. Un antioxydant oral, une fois absorbé dans le sang, ne cible pas un organe donné pour fournir une protection, tandis que EcSOD adhère à des organes spécifiques.

Quand j'ai vu pour la première fois la preuve d'une augmentation de l'EcSOD dans les muscles squelettiques par l'entraînement à l'exercice aérobie, j'ai été inspiré pour faire une expérience dans laquelle j'ai testé si l'augmentation de la quantité de cette enzyme par le génie génétique, au lieu de naturellement par l'exercice, fournirait une protection contre diverses maladies dans lesquelles les radicaux libres jouent un rôle important, tels que l'atrophie musculaire et l'insuffisance cardiaque.

EcSOD en protection contre les SDRA

J'ai conçu une souris qui produit plus d'EcSOD dans le muscle squelettique que ne le ferait une souris typique pour imiter les effets de l'entraînement aérobie. Nous avons obtenu clair la preuve que ces souris étaient protégées de l'atrophie musculaire et insuffisance cardiaque induite par le diabète.

J'ai ensuite déclenché artificiellement ARDS chez la souris en injectant à la souris un produit chimique produit par des bactéries connues pour causer cette maladie. À ma grande surprise, des souris génétiquement modifiées avec des concentrations plus élevées d'EcSOD dans leur sang ont été beaucoup plus susceptibles de survivre à l'ARD sévère et défaillance d'organes multiples par rapport à une mortalité lamentable chez les souris typiques. Cela imite la situation en soins intensifs où plus de 80% des patients meurent lorsqu'ils souffrent de la défaillance de plusieurs organes, y compris le SDRA.

J'ai ensuite confirmé que c'était bien l'EcSOD chez les souris génétiquement modifiées qui assurait la protection. Lorsque j'ai effectué une expérience dans laquelle une souris génétiquement modifiée a partagé du sang avec une souris normale à la suite d'une intervention chirurgicale appelée parabiose, ou j'ai pris du sang d'une souris avec un EcSOD élevé et l'ai transfusé en une souris normale souffrant de SDRA, la souris normale avait réduit gravité du SDRA et des marqueurs sanguins cliniques de la défaillance de plusieurs organes. À l'aide de diverses technologies biochimiques et d'imagerie, nous avons constaté des preuves d'une réduction de l'activation des cellules endothéliales et d'une réduction des dommages aux protéines, à la membrane cellulaire et à l'ADN causés par les radicaux libres dans le tissu pulmonaire.

Apprenez de l'exercice

Ces études ont fourni une preuve de principe que la délivrance du gène ou de la protéine EcSOD pour augmenter la quantité d'EcSOD dans le sang et les organes vitaux peut être une intervention efficace pour la protection des poumons et d'autres organes vitaux contre les dommages causés par le SDRA et défaillance de plusieurs organes.

Mes découvertes chez la souris pourraient inspirer d'autres chercheurs à trouver des moyens innovants de prévenir et de traiter la complication mortelle de COVID-19.

Par exemple, de futures études pourraient identifier le type d'exercice, son intensité et sa durée pour augmenter de manière optimale les niveaux d'EcSOD dans les poumons et d'autres organes vitaux chez l'homme afin de renforcer la défense contre les complications mortelles du COVID-19 ou d'autres maladies. Bien sûr, les résultats peuvent inspirer la recherche pour favoriser les thérapies pharmacologiques, protéiques et génétiques pour traiter les patients COVID-19 atteints de SDRA.

L'histoire des antioxydants EcSOD n'est qu'une parmi beaucoup d'autres sur les bienfaits de l'exercice pour la santé. Je crois que nous pouvons apprendre de l'exercice pour développer des thérapies efficaces pour traiter les SDRA causés par le COVID-19 et d'autres maladies.

A propos de l'auteur

Zhen Yan, professeur de médecine cardiovasculaire, Université de Virginie

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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