Le SFC se caractérise par une fatigue extrême. fizkes / Shutterstock

Le syndrome de fatigue chronique (SFC) affecte jusqu'à 24m personnes, globalement, mais on en sait peu sur ses causes. Notre dernière étude dévoile une partie de ce mystère. Les résultats suggèrent qu'un système immunitaire hyperactif peut déclencher cette maladie à long terme.

Les personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique, également connu sous le nom d'encéphalomyélite myalgique (EM), éprouvent une fatigue mentale et physique sévère qui n'est pas soulagée par le repos. Certaines personnes présentent également des symptômes pseudo-grippaux, des troubles cognitifs et des troubles du sommeil.

Les symptômes chevauchent ceux rencontrés dans les troubles du système immunitaire et certaines infections sont connues pour précéder la maladie. Mais les mesures de la fonction immunitaire chez ces patients se sont avérées incohérentes, certains trouvant des preuves d'activation immunitaire, tandis que d'autres n'en trouvent aucune. En conséquence, le rôle du système immunitaire n'est toujours pas clair. Une des raisons à cela peut être que nous mesurons l'activation immunitaire trop tard lorsque le patient est déjà malade et rend visite au médecin pour la première fois.

Les infections sont des événements aléatoires, ce qui rend difficile l'étude de ce qui se passe en réponse à l'infection qui conduit au SFC (des preuves anecdotiques suggèrent que de nombreux patients se souviennent que leur état a commencé après une infection virale, et des études sur syndrome de fatigue post-infectieuse soutenir cela. Cela signifie que nous nous retrouvons avec la question sans réponse: pourquoi certaines personnes atteintes d'infections courantes développent-elles le SFC?

Flea, le bassiste des Red Hot Chili Peppers, souffrait du syndrome de fatigue chronique. Christian Bertrand / Shutterstock 

Déclencher une réponse immunitaire

Pour notre étude, publiée dans psychoneuroendocrinologie, nous avons examiné 55 patients atteints d'hépatite C qui étaient traités par interféron alpha, un médicament qui déclenche une réponse immunitaire puissante afin de lutter contre le virus de l'hépatite C. Bien que l'interféron alpha réussisse à combattre le virus, il peut induire un large éventail d'effets secondaires débilitants, y compris la fatigue, faisant des personnes recevant ce traitement un groupe approprié à étudier pour en savoir plus sur les causes du SFC.

Notre approche est nouvelle car elle nous a permis de prendre des mesures avant le traitement pour explorer les facteurs de risque possibles qui auraient pu prédisposer certains membres du groupe à développer une maladie de type SFC. C'est quelque chose qui est presque impossible à réaliser dans le CFS réel sans une cohorte de milliers de personnes pour savoir qui souffre et qui ne devient pas malade.

Nous savions exactement combien de temps les patients seraient exposés au déclencheur immunitaire (interféron alpha) et pouvions les suivre tout au long du traitement. Enfin, nous pourrions les suivre six mois plus tard, lorsqu'ils auraient rempli le critère de fatigue persistante pendant au moins six mois.

En comparant les patients qui continueraient à souffrir de la maladie de type SFC (18 patients) avec le reste des patients qui se sont rétablis normalement, nous avons trouvé des niveaux plus élevés d'IL-10, une protéine inflammatoire, qui fait partie de la réponse immunitaire coordonnée avant le traitement. même commencé. Une fois le traitement commencé, ceux qui ont développé une fatigue extrême avaient des augmentations beaucoup plus importantes d'IL-10 et d'IL-6 (une autre protéine inflammatoire) par rapport à ceux qui ne développaient pas de symptômes de type SFC.

Cependant, comme dans études précédentes, il n'y avait aucune preuve d'activation immunitaire continue six mois après le traitement lorsque la maladie de type SFC a été établie. Cela était également vrai pour le groupe de patients atteints de SFC que nous avons utilisés comme groupe de comparaison, qui étaient encore plus gravement fatigués, mais avaient des niveaux d'inflammation inférieurs à ceux de notre groupe traité par interféron alpha six mois après le traitement - et n'étaient en fait pas différents de un autre groupe de comparaison de volontaires sains. Cela suggère que si une réponse immunitaire exagérée peut être responsable de la conduite des patients sur une trajectoire pour développer le SFC, elle n'est plus là au moment où le SFC est diagnostiqué. Au contraire, cette activation précoce peut avoir un effet sur d'autres organes, par exemple, qui conduisent à des changements biologiques associés à une fatigue plus chronique et aux autres symptômes endurés par ces patients.

Bien que notre groupe traité par l'interféron alpha n'ait pas reçu de diagnostic formel de SFC, cela suggère la nécessité d'un examen plus précoce de la réponse inflammatoire, et peut-être d'une plus grande concentration sur ceux qui souffrent de symptômes plus graves au moment de la maladie aiguë pour identifier ceux-ci. à risque. Et des études complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes biologiques liant l'activation immunitaire exagérée précoce à la persistance de la fatigue par la suite.

À propos des auteurs

Alice Russell, responsable de la recherche sur les essais cliniques, King 's College London et Carmine Pariante, professeur de psychiatrie biologique, King 's College London

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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