Les cellules cancéreuses sont des artistes de survie avec une forte tendance criminelle. Ils s'entourent avec un bouclier de protection en matériau extra-cellulaire et ensuite sécuriser les lignes d'alimentation en attirant de nouveaux vaisseaux sanguins.
Pour atteindre ces deux objectifs, ils ont mis les cellules immunitaires d'un piège à miel en libérant attractants sous la forme de molécules messagères qui leurre des cellules immunitaires à des tumeurs à croissance. Sur le site du cancer, les cellules immunitaires enlevés libèrent des hormones de croissance pour guider les nouveaux vaisseaux sanguins à la tumeur et aider à construire un bouclier protecteur.
Étant donné que les cellules immunitaires sont difficiles à trouver, les cellules cancéreuses bénéficient de sites d'inflammation chronique ou de blessures plus importantes dans leur voisinage immédiat, car elles les attirent toutes deux. Cela explique pourquoi jusqu'à 20% de cancers sont liés à l'inflammation chronique. Deux associations comprennent l'inflammation chronique du foie ou l'infection bactérienne de l'estomac par Helicobacter pylori. Comment les cellules cancéreuses arrachera cette astuce est, cependant, en grande partie inconnue.
Un réseau social
Un aperçu fascinant du réseau social complexe des cellules cancéreuses vient d'être publié dans The EMBO Journal. Deux équipes de chercheurs britanniques basés à Bristol et Edimbourg, et une équipe danoise basée à Aarhus, rapportent que les cellules pré-cancéreuses redirigent les cellules immunitaires de plaies à proximité pour les aider à grandir. Les cellules cancéreuses imitent les signaux, qui sont normalement libérés dans les sites de lésions tissulaires, pincer neutrophiles des blessures enflammées. Les neutrophiles sont les plus abondants (40% à 75%) du type de cellules immunitaires et les premiers intervenants sur les sites de lésions tissulaires.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz et Laura Ward ont profité de la scène translucide de jeunes zebrafish (un organisme modèle dans la recherche animale) pour capturer des vidéos de neutrophiles en mouvement. Pour initier ce mouvement, ils induit des clones de cellules cancéreuses de se développer dans le poisson zèbre et infligé des blessures par laser adjacentes à eux. En l'absence de cellules cancéreuses, les cellules neutrophiles recrutés rapidement sont restés pendant jusqu'à quatre heures au niveau du site endommagé. Cependant, en présence de cellules cancéreuses, ils sont devenus distraits de la plaie et a visité les clones voisins.
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L'équipe a également fourni des preuves d'une interaction directe entre les neutrophiles enlevés et les cellules malignes. Au cours de leur «discussion», qui a duré jusqu'à minutes 90, les cellules immunitaires ont libéré un produit chimique connu sous le nom de prostaglandine E2 pour stimuler la croissance des colonies de cancer à proximité.
Quoi de risque humain
Leur travail novateur soulève, bien sûr, la question importante de savoir si les cellules cancéreuses humaines tirer au large de la même sale tour.
Il a déjà été établi que l'ulcération du mélanome, la forme de cancer de la peau la plus rare mais la plus meurtrière, est un mauvais indicateur pronostique. Les équipes ont ensuite analysé des échantillons de mélanome humain prélevés chez des patients présentant différents degrés d'ulcération. Ils ont trouvé une augmentation de 15 fois dans les neutrophiles des échantillons prélevés à partir de mélanomes non enflammés à des lésions modérément ulcérées, et une augmentation de 100 fois de lésions non enflammées à des lésions excessivement ulcérées.
Cela montre que certaines cellules cancéreuses humaines partagent la capacité d'enlever et d'abuser des cellules immunitaires à leur avantage. Il pose également la question de savoir si la chirurgie du cancer pourrait permettre aux cellules malignes de survivre lorsque les plaies deviennent enflammées. UNE analyse récente des opérations du cancer du sein en effet suggéré que l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires tels que le kétorolac donné aux patients avant et après la chirurgie conduit à une plus faible récurrence de leurs tumeurs mammaires. Leurs résultats passionnants peuvent aussi expliquer pourquoi aspirine, Ce qui bloque la production de prostaglandine E2 de manière efficace, réduit le risque de développer plusieurs types de cancer.
Les nouvelles observations pourraient ouvrir la voie à de nouvelles thérapies anticancéreuses si l'on pouvait transformer les neutrophiles enlevés en un cheval de Troie qui tuerait les cellules pré-malignes. L'impact élevé de leur travail illustre également la puissance des collaborations internationales qui sont beaucoup plus puissantes que la somme des contributions individuelles dans la recherche scientifique et sur le cancer.
A propos de l'auteur
Thomas Caspari est lecteur en biologie du cancer à l'Université de Bangor. Son groupe de recherche tente de trouver une réponse à cette question en étudiant comment notre information génétique change avec le temps. Beaucoup des événements clés qui modifient notre ADN se produisent lorsque les cellules copient leurs chromosomes. Pendant ce processus, l'ADN doit être ouvert, ce qui le rend vulnérable aux ruptures et aux modifications chimiques.
Cet article a été publié initialement le The Conversation. Lis le article original.
