Les aliments créent-ils une dépendance ou sont-ils tout simplement délicieux?

Les aliments créent-ils une dépendance ou sont-ils tout simplement délicieux?

Nous sommes entourés d'une abondance de plats délicieux. Dans les pays développés, des émissions de cuisine saturent nos téléviseurs et des flux vidéo en continu font la promotion de hamburgers gras et de chocolats décadents. Notre dépendance à la nourriture est si puissante que malgré l'obésité qui touche plus du tiers des adultes dans le monde âgés de plus de 35, aucun pays n'a réussi à réduire l'obésité. pour plus de 30 années.

À quoi ressemble une dépendance?

Une toxicomanie est une maladie chronique récurrente caractérisée par une recherche compulsive de drogue qui persiste malgré ses conséquences néfastes. Cela implique souvent des envies de fumer, de la tolérance et des retraits. Bien que la dépendance puisse avoir ses causes profondes dans une variété de facteurs, de l'isolement social aux prédispositions génétiques, elle implique également une série de changements neurobiologiques qui rendent plus difficile le renoncement au tabac pour une personne touchée.

La dépendance alimentaire semble aller parce que les personnes ayant une dépendance alimentaire faire beaucoup des mêmes choses que les toxicomanes font. Ils peuvent manger plus de nourriture que prévu, passer du temps à manger au lieu de travailler ou de voir leurs amis et leur famille, ou se sentir anxieux et agités lorsqu'ils essaient de cesser de manger des aliments riches en sucre et en graisses. Fréquemment, ils auront essayé de réduire ces aliments, pour ensuite se retrouver à les consommer de façon compulsive. Il n’est donc pas surprenant que les toxicomanes soient plus susceptibles d'être en surpoids ou obèses.

Conditionné pour la dépendance

De nombreux scientifiques soutiennent que les dépendances à différentes drogues, et même à la nourriture, partagent des processus d'apprentissage ou de conditionnement fondamentaux qui les rendent largement similaires. dans conditionnement classique, illustré par Le chien de Pavlov, quelque chose d’ordinaire comme un son ou une image apparaît peu de temps avant quelque chose de gratifiant comme la nourriture ou la drogue. Au fil du temps, le son ou l'image deviennent associés à la récompense et peuvent provoquer une réponse par eux-mêmes. Chez les animaux, les scientifiques utilisent des stimuli simples tels que des signaux sonores, des tonalités et des lumières clignotantes. Pour les humains, les équipes marketing conçoivent avec soin les logos des produits et réalisent des publicités montrant des célébrités populaires avec leurs sodas et leurs hamburgers. Au fil du temps, nous sommes conditionnés à associer l'image de marque des produits alimentaires à des produits alimentaires, ce qui permet aux logos et aux jingles publicitaires de générer nos réponses par eux-mêmes.

"Mais quand le rat est montré un signal ou ramené dans un contexte où ils ont reçu de la nourriture ou des médicaments, ils appuieront à nouveau sur le levier même s'ils ne reçoivent aucune récompense, un peu comme combien de patients toxicomanes rechuteront thérapie."

Conditionnement opérant va un peu plus loin que le conditionnement classique. Les humains ne reçoivent généralement pas que de la nourriture - nous devons généralement faire quelque chose en premier, par exemple payer pour cela avec de l'argent ou des cartes de crédit. En laboratoire, les animaux doivent également «payer» pour obtenir une goutte d’alcool ou d’eau sucrée en effectuant d’abord une action, comme appuyer sur un levier. Les études de toxicomanie utilisant le conditionnement opérant suivent souvent une approche expérimentale appelée réintégration cela est pensé pour modéliser la rechute. Au cours de la phase de formation initiale, un rat peut apprendre à appuyer sur un levier pour obtenir une récompense. Dans la phase suivante, la récompense n'est pas disponible quel que soit le nombre de fois où le rat appuie sur le levier. Au cours de cette seconde phase, que les scientifiques appellentextinction', le rat apprend à ne plus appuyer sur le levier. La phase d'extinction s'apparente à la psychothérapie pour les toxicomanes car elle contribue à supprimer le médicament ou à rechercher une récompense. Mais lorsque le rat reçoit un signal ou est ramené dans un contexte où il a reçu de la nourriture ou des médicaments, il appuie à nouveau sur le levier, même s'il ne reçoit aucune récompense, à l'instar du nombre de patients toxicomanes qui rechuteront même après avoir suivi un traitement .

Un élément clé de la similitude entre toxicomanie et dépendance alimentaire est la manière dont le système de signalisation du cerveau par la dopamine répond aux signaux de consommation alimentaire et de drogue. Lorsque nous recevons une récompense, il y a une poussée de dopamine, mais avec le temps, cela changements de réponse de la dopamine vers les signaux qui prédisent cette récompense. Ces études classiques sont largement citées dans la littérature sur la toxicomanie, mais elles ont en réalité été réalisées avec du jus de fruit comme récompense. cependant, de nombreuses autres études ont exploré le rôle de la dopamine dans la toxicomanie et ont constaté que les drogues d'abus provoquent un schéma similaire de réponses dans le système dopaminergique. Alors que les drogues entraînant une dépendance peuvent provoquer une plus grande libération de dopamine que les aliments, son rôle dans la prédiction des récompenses de médicaments est la plupart du temps la même chose.

"Des études récentes ont montré que GLT-1 est important pour la rechute à la consommation de cocaïne, mais pas pour la recherche de sucre."

Glutamate est un autre système de neurotransmetteurs impliqué dans le traitement des récompenses des aliments et des médicaments. Les drogues addictives modifient la fonction du glutamate et, à certains égards, la fonction du glutamate est perturbée par les médicaments et les aliments. Cependant, un transporteur spécifique de glutamate, GLT-1, responsable de l'élimination du glutamate en excès est impliqué dans la toxicomanie mais pas dans la dépendance alimentaire. Des études récentes ont montré que, bien que GLT-1 soit important pour rechute à la consommation de cocaïne, ce n’est pas important pour rechute à la recherche de sucre.

En ce qui concerne le glutamate, les aliments et les médicaments, même certaines parties du cerveau réagissent différemment. Dans travail récent Nous avons utilisé un conditionnement classique pour apprendre aux rats à réagir à un signal de sucre, puis nous avons injecté un médicament qui inhibait les signaux du glutamate transmis par le récepteur mGlu5 dans des parties spécifiques de leur cerveau. Même si des études antérieures avaient montré une région du cerveau appelée noyau accumbens noyau était important pour la dépendance à la cocaïne, nos rats ont toujours répondu à un signal de sucre, même lorsque nous avons supprimé les signaux de glutamate dans le noyau accumbens. Nous avons eu une autre surprise quand nous avons ciblé le basolatéral amygdale, une autre région du cerveau où notre médicament anti-glutamate avait réduction de la recherche de drogue. Au lieu de constater que nos rats réagissaient moins au signal sucre, nous avons constaté que cela améliorait leur capacité à distinguer les contextes où ils avaient déjà acheté du sucre par rapport aux contextes où ils ne l’avaient pas encore fait. Dans le contexte du sucre, nos rats semblaient répondre plus au signal, tandis que le signal devenait moins efficace dans un contexte neutre. En ce qui concerne le glutamate, les aliments et les médicaments semblent engager différents mécanismes moléculaires et même des régions du cerveau.

"... notre cerveau voit les aliments et les médicaments différemment et tout traitement doit en tenir compte."

La dépendance alimentaire est différente

Il est facile d’appeler un gâteau au chocolat ou une pizza au fromage une dépendance, mais cela n’active pas les mêmes parties du cerveau de la même manière que des drogues entraînant une dépendance comme l’alcool et l’héroïne. Nous pouvons apprendre à suivre un message, que cela nous mène à un cupcake ou à une cocaïne, mais certaines parties de notre cerveau peuvent être excitées différemment ou utiliser des neurotransmetteurs légèrement différents. Cela ne signifie pas nécessairement que la nourriture ne crée pas de dépendance et ne signifie certainement pas non plus que la suralimentation fréquente et compulsive n'est pas mauvaise pour notre santé. Mais cela signifie que notre cerveau voit les aliments et les médicaments différemment et que tout traitement doit en tenir compte. Il est important que nous continuions à essayer de comprendre les neurosciences de la dépendance et de l'appétit afin que, dans les années 30, nous ayons des histoires de réussite qui racontent à la fois la toxicomanie et l'obésité.

Cet article a paru sur Connaissant les neurones

A propos de l'auteur

Shaun Khoo est chercheur postdoctoral à l'Université de Montréal au Canada où il travaille avec des modèles animaux de dépendance et de motivation à l'appétit. Il s'intéresse à la neuroanatomie et à la pharmacologie qui sous-tendent le comportement motivé, ayant travaillé sur les systèmes d'orexine et de glutamate dans des conceptions opérantes et pavloviennes. Il est également président fondateur d'Episteme Health Inc., un éditeur géré par des universités qui vise à fournir une publication en accès libre et gratuite aux neuroscientifiques.

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Les références

Ayaz, A., Nergiz-Unal, R., Dedebayraktar, D., A. Akyol, A., Pekcan, AG, Besler, HT, et Buyuktuncer, Z. (2018). Comment la dépendance alimentaire influence-t-elle le profil d'apport alimentaire? PLoS ONE, 13, e0195541. doi: 10.1371 / journal.pone.0195541

Bickel, WK, Mellis, AM, Snider, SE, Athamneh, LN, Stein, JS et Pope, DA (2018). Théories neurocomportementales de la prise de décision dans la toxicomanie au 21st siècle: examen et évaluation. Pharmacologie, biochimie et comportement, 164, 4-21. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.09.009

Bobadilla, A.-C., C. Garcia-Keller, J. Heinsbroek, MD, Scofield, MD, V. Chareunsouk, C., Monforton, et PW (2017). Accumbens mécanismes pour la recherche de saccharose cued. Neuropsychopharmacologie, 42, 2377-2386. doi: 10.1038 / npp.2017.153

Brown, RM, Kupchik, YM, Spencer, S., C. Garcia-Keller, Spanswick, DC, Lawrence, AJ ,. . . Kalivas, PW (2015). Déficiences synaptiques de type toxicomanie dans l'obésité alimentaire. Biological Psychiatry. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt, AN, Corbin, WR et Brownell, KD (2009). Validation préliminaire de l’échelle de dépendance alimentaire de Yale. Appétit, 52, 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003

Gratton, A. (1996). Analyse in vivo du rôle de la dopamine dans l'auto-administration de stimulants et d'opiacés. Journal de psychiatrie et neurosciences, 21, 264-279.

Khoo, SY-S., LeCocq, MR, Deyab, GE, et Chaudhri, N. (2019). Le contexte et la topographie déterminent le rôle de la basolatérale amygdale récepteur métabotropique du glutamate 5 dans une réponse appétitive de Pavlovian. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt, LA, Trantham-Davidson, HL et Schwendt, M. (2014). Le rôle du striatum ventral et dorsal mGluR5 dans la rechute à l’apprentissage de la recherche de la cocaïne et de la disparition. Biologie de la dépendance, 19, 87-101. doi: 10.1111 / adb.12061
Lamb, RJ et Ginsburg, C.-B. (2018). La dépendance en tant que mauvaise, un trouble d’attribution comportementale. Pharmacologie Biochimie et comportement, 164, 62-70. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.05.002

Ng, M., T. Fleming, M. Robinson, B., B., N. Graetz, C., Margono. . . Gakidou, E. (2014). Prévalence mondiale, régionale et nationale du surpoids et de l'obésité chez les enfants et les adultes au cours de 1980-2013: analyse systématique pour l'étude mondiale sur la charge de la maladie, 2013. La Lancette, 384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pavlov, I. (1927). Réflexes conditionnels: étude de l'activité physiologique du cortex cérébral (GV Anrep, Trans.). New York: Dover Publications.

Reissner, KJ, Brown, RM, Spencer, S., Tran, PK, Thomas, CA, et Kalivas, PW (2013). L'administration chronique de méthylxanthine propentofylline entrave la réintégration de la cocaïne par un mécanisme dépendant de GLT-1. Neuropsychopharmacologie, 39, 499-506. doi: 10.1038 / npp.2013.223

Schultz, W., Apicella, P. et Ljungberg, T. (1993). Réponses des neurones dopaminergiques de singe pour récompenser et stimuler les stimuli conditionnés au cours des étapes successives d'apprentissage d'une tâche de réponse différée. Le Journal of Neuroscience, 13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

Sinclair, CM, Cleva, RM, Hood, LE, Olive, MF et Gass, JT (2012). Les récepteurs mGluR5 de l'amygdale basolatérale et du noyau accumbens régulent le rétablissement du comportement de recherche d'éthanol induit par le signal. Pharmacologie Biochimie et comportement, 101, 329-335. doi: 10.1016 / j.pbb.2012.01.014

Volkow, Nora D. et Morales, M. (2015). Le cerveau aux drogues: de la récompense à la dépendance. Cellule 162, 712-725. doi: 10.1016 / j.cell.2015.07.046