Différences de cerveau. Hey Paul Studios, CC BY

L'âge augmente considérablement le risque de démence, qui affecte environ une personne sur cent âgée entre 65 et 69, mais une personne sur six âgées de 80 et plus. La progression de la démence s'étalant sur plusieurs années et n'étant pas susceptible de traitement médical, les coûts élevés de la démence sont principalement ceux de la fourniture de soins de longue durée. le impact économique sur la santé de démence dépasse celle du cancer, des maladies cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux combinés.

La majorité des cas de démence tardive sont causés par la maladie neurodégénérative connue sous le nom de maladie d'Alzheimer. Les pathologistes reconnaissent deux changements caractéristiques dans le cerveau des personnes décédées des suites de cette maladie: des agrégats protéiques anormaux déposés entre des cellules nerveuses (plaques amyloïdes) et des faisceaux de filaments protéiques altérés chimiquement qui détruisent les neurones de l'intérieur (enchevêtrements neurofibrillaires).

Il est supposé que les médicaments dont les actions modifient l'un ou l'autre de ces processus anormaux entraîneront une modification de l'évolution clinique de la maladie. Pourtant, après plus d'une décennie, la course au premier «agent modificateur de la maladie» pour la maladie d'Alzheimer n'a toujours pas été gagnée.

Progression de la maladie

Un obstacle a été la lente évolution de la maladie. Comme d'autres organes biologiques, le cerveau contient plus de cellules nerveuses qu'il n'en faut pour survivre. Cette redondance est avantageuse, car elle peut permettre la poursuite de la fonction après un dommage, dû à un accident vasculaire cérébral ou à une blessure à la tête, par exemple. Cependant, lorsque le dommage en question est une maladie qui empiète lentement et détruit le cerveau, une unité à la fois, une activité compensatoire qui commence à se produire parallèlement masque les changements de comportement chez une personne jusqu'à ce que la maladie soit si avancée que le cerveau ne puisse plus être réparé.

Il y a des solutions à cette impasse. L’un des plus réussis a été l’introduction du terme «déficience cognitive légère”Pour capturer un groupe de personnes dont les capacités cognitives ont changé plus tard dans la vie, mais qui restent indépendantes dans leurs activités quotidiennes. Parmi les personnes atteintes de troubles cognitifs légers, il y aura une proportion de ceux-ci qui représentent réellement les premiers stades de la maladie d'Alzheimer. D'autres trouveront que leurs problèmes restent stables, ce qui reflète l'évolution du profil cognitif du vieillissement normal. Et certains autres vont même connaître une amélioration.

Un test de laboratoire simple et fiable (et de préférence peu coûteux) d'identification du sous-groupe destiné à progresser ouvrirait la voie à une nouvelle ère de découverte de médicaments modificateurs de la maladie et d'essais à grande échelle. Malheureusement, les meilleurs biomarqueurs de la maladie actuellement disponibles sont encombrants, coûteux et seulement partiellement spécifiques. L’imagerie amyloïde et l’analyse du liquide céphalorachidien détecteront correctement plus de 90% de la maladie d'Alzheimer, bien que des résultats positifs se produisent également chez jusqu'à 50% des personnes non atteintes.

Prévention parce qu'aucun remède

Une stratégie alternative pour réduire le fardeau de la maladie d'Alzheimer est la prévention, basée sur l'identification et la réduction de l'exposition à ses facteurs de risque. Dans ses formes les plus courantes, la maladie a plusieurs antécédents, qui incluent à la fois prédispositions génétiques et les différences environnementales critiques, y compris lésion cérébrale traumatique et le niveau d'instruction (légiférer pour des casques cyclistes et améliorer la qualité de l’éducation financée par l’État pourraient donc avoir des avantages importants à long terme ainsi que des avantages plus immédiats pour la société).

Il a également été démontré que les taux sanguins élevés d'homocystéine, un acide aminé, constituaient un facteur de risque indépendant important de la démence. Certaines personnes naissent avec des concentrations élevées d'homocystéine, qui endommagent les vaisseaux sanguins, causant des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques chez les personnes âgées de 20 à 30 ans. Le vieillissement entraîne une élévation progressive et des études sur le vieillissement des populations ont montré que des taux d'homocystéine plus élevés augmentent considérablement le risque de développer une démence chez un individu.

Des études récentes associant l'homocystéine en relief avec des taux plus élevés de rétrécissement sur les scintigraphies cérébrales et une plus grande charge d'enchevêtrement neurofibrillaire post-mortem, ont renforcé la preuve d'un lien biologique entre l'homocystéine et la pathologie d'Alzheimer.

L'homocystéine n'est pas prise dans le régime alimentaire, de sorte que ce risque accru de démence ne peut être atténué par des changements de mode de vie. Cependant, il dépend de manière critique du statut des vitamines du groupe B dans l'organisme, ce qui favorise sa conversion en produits chimiques non toxiques et biologiquement utiles. De faibles niveaux de vitamine B12 et d'acide folique entraînent donc des concentrations plus élevées d'homocystéine, tandis qu'une supplémentation alimentaire régulière permet de revenir à des niveaux normaux.

Prescrire de la vitamine B

Ainsi, le fardeau économique et la souffrance individuelle associés à la maladie d'Alzheimer pourraient-ils être réduits par le simple et peu coûteux moyen de prescrire des vitamines B à ceux qui présentent des niveaux élevés d'homocystéine?

Le procès VITACOG, un essai clinique préliminaire chez des sujets présentant des taux plasmatiques d'homocystéine élevés, a montré que le cerveau de ceux qui recevaient des vitamines B a diminué considérablement moins rapidement que ceux du groupe placebo, en particulier dans les zones associées aux premiers changements pathologiques de la maladie d’Alzheimer.

Un résultat aussi frappant semble indiquer la nécessité d'un essai à l'échelle nationale pour vérifier si le résultat se traduirait par un effet de modification de la maladie cliniquement important sur le taux de progression de la déficience cognitive légère.

Les arguments en faveur de la conduite de l'essai étaient accablants et, avec l'aide d'un réseau national d'experts en démence et en essais cliniques, j'ai préparé le dossier scientifique et économique à financer. L’opposition à cette idée est cependant apparue d’un trimestre inattendu - une méta-analyse des données sur les résultats cognitifs tirées d’essais cliniques complets de vitamines B pour la prévention des AVC et des crises cardiaques. D'une manière ou d'une autre, un mélange statistique de résultats de recyclage a rapidement été élevé à un statut proche des preuves scientifiques définitives.

La méta-analyse peut être un moyen puissant de tirer des conclusions solides des résultats d'une expérience menée plusieurs fois sur de petites populations. Dans le cas de la vitamine B, les chiffres inclus dans la méta-analyse étaient impressionnants. Pourtant, les chiffres ne veulent rien dire si les données ne sont ni uniformes ni directement pertinentes pour la question. Un examen minutieux a révélé que peu d'essais étaient axés sur la démence, que l'âge des patients participants était bien inférieur à celui associé au développement de la maladie d'Alzheimer et que l'inclusion ne nécessitait pas la présence de troubles cognitifs légers. Et étonnamment, les résultats de l’essai VITACOG n’ont pas été inclus.

Sans surprise, le résultat de l'analyse groupée était anodin: ni le groupe traitement ni le groupe placebo n'ont montré de changement significatif quant à la mesure de l'état cognitif au cours du suivi. En d'autres termes - citer un des membres de l'équipe initiale de l'étude VITACOG - l'analyse a simplement démontré que: «la prise de vitamines B ne préviendra pas le déclin cognitif chez ceux qui, globalement, ne présentent pas de déclin cognitif de toute façon».

Pourtant, l’absence de différence entre les deux groupes de traitement a été erronée, généralisée et sans réserve. interprété comme preuve contre les avantages des vitamines B dans la maladie d'Alzheimer.

In lettres récemment publiées Dans le journal, de nombreux collègues du monde entier et moi-même avons signalé les failles de la méta-analyse et sa mauvaise interprétation néfaste: nuisibles pour la recherche médicale, pour la prévention de la démence et, surtout, pour les milliers de personnes aurait pu bénéficier d'une intervention simple et sûre.

Nous restons convaincus que les avantages cliniques des vitamines du groupe B dans les groupes à risque élevé de maladie d'Alzheimer devraient être soumis à des tests rigoureux, mais les dommages causés par l'interprétation erronée par le public d'une étude nulle prendront un certain temps avant d'être résolus.

Cet article a été publié initialement le The Conversation.
Lire article original.

À propos de l’auteur

Le Dr Peter Garrard a occupé des postes académiques cliniques à l'Institute of Neurology de Londres et à l'Université de Southampton avant d'occuper son poste actuel à la St George's, Université de Londres en 2010. Il est lecteur en neurologie à l'université, directeur adjoint du centre de recherche en neurosciences et neurologue consultant honoraire de l'hôpital St George. Ses recherches portent sur le diagnostic précoce et le suivi de la démence, ainsi que sur les anomalies du langage associées à la maladie d'Alzheimer. Ses études sur les changements de langue dans les romans d'Iris Murdoch, les discours des premiers ministres britanniques et les lettres du roi George III ont toutes attiré l'attention des médias du monde entier.

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