Selon Darwin, quelle serait la meilleure adaptation pour se protéger contre le coronavirus? Rolbos

Charles Darwin a popularisé le concept de survie du plus apte comme mécanisme sous-jacent à la sélection naturelle qui entraîne l'évolution de la vie. Les organismes dont les gènes sont mieux adaptés à l'environnement sont sélectionnés pour leur survie et les transmettent à la génération suivante.

Ainsi, lorsqu'une nouvelle infection que le monde n'a jamais vue éclate, le processus de sélection naturelle recommence.

Dans le contexte de la pandémie de coronavirus, qui est le «plus apte»?

C'est une question difficile. Mais comme immunologie chercheurs à l'Université de Caroline du Sud, nous pouvons dire une chose est claire: sans options de traitement efficaces, la survie contre l'infection à coronavirus dépend entièrement de la réponse immunitaire du patient.

Nous avons travaillé sur la façon dont la réponse immunitaire est une épée à double tranchant - d'une part, aidant l'hôte à lutter contre les infections, d'autre part, causant des dommages importants sous la forme de maladies auto-immunes.

Darwin a reconnu que les pinsons avec des becs adaptés aux sources de nourriture spécifiques présentes sur une île étaient plus susceptibles de survivre et de transmettre leurs gènes à la génération suivante. Les oiseaux au bec droit étaient définis comme les plus aptes. Photos.com

Les deux phases de la réponse immunitaire

La réponse immunitaire est comme une voiture. Pour atteindre une destination en toute sécurité, vous avez besoin à la fois d'un accélérateur (phase 1) et d'un frein (phase 2) qui fonctionnent bien. Un échec dans l'un ou l'autre peut avoir des conséquences importantes.

Une réponse immunitaire efficace contre un agent infectieux repose sur l'équilibre délicat de deux phases d'action. Lorsqu'un agent infectieux attaque, le corps commence la phase 1, qui favorise l'inflammation - un état dans lequel une variété de cellules immunitaires se rassemblent sur le site de l'infection pour détruire le pathogène.

Elle est suivie par la phase 2, au cours de laquelle les cellules immunitaires appelées cellules T régulatrices suppriment l'inflammation afin que les tissus infectés puissent guérir complètement. Une carence dans la première phase peut permettre une croissance incontrôlée de l'agent infectieux, tel qu'un virus ou une bactérie. Un défaut dans la deuxième phase peut déclencher une inflammation massive, des lésions tissulaires et la mort.

Le coronavirus infecte les cellules en se fixant à un récepteur appelé enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est présent dans de nombreux tissus du corps, y compris les voies respiratoires et le système cardiovasculaire. Cette infection déclenche une réponse immunitaire de phase 1, dans laquelle les cellules B productrices d'anticorps pompent des anticorps neutralisants qui peuvent se lier au virus et l'empêcher de se fixer à l'ACE2. Cela empêche le virus d'infecter plus de cellules.

Pendant la phase 1, les cellules immunitaires produisent également cytokines, un groupe de protéines qui recrutent d'autres cellules immunitaires et combattent les infections. Les cellules T tueuses qui détruisent les cellules infectées par le virus se joignent également à la lutte, empêchant le virus de se répliquer.

Si le système immunitaire est compromis et fonctionne mal pendant la phase 1, le virus peut se répliquer rapidement. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli comprennent les personnes âgées, les receveurs de greffe d'organe, les patients atteints de maladies auto-immunes, les patients cancéreux subissant une chimiothérapie et les personnes nées avec des maladies d'immunodéficience. Beaucoup de ces personnes peuvent ne pas produire suffisamment d'anticorps ou de cellules T tueuses pour contrer le virus, ce qui permet au virus de se multiplier sans contrôle et de provoquer une infection grave.

Modèle moléculaire d'une protéine de pointe (S) de coronavirus (rouge) liée à un récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) (bleu) sur une cellule humaine. Une fois à l'intérieur de la cellule, le virus utilise la machinerie des cellules pour faire plus de copies de lui-même. BIBLIOTHEQUE JUAN GAERTNER / SCIENCE PHOTO

Lésion pulmonaire résultant d'une inflammation

La réplication accrue du SRAS-CoV-2 déclenche des complications supplémentaires dans les poumons et d'autres organes.

Normalement, il existe un large éventail de micro-organismes, à la fois nocifs et bénins, qui vivent en harmonie dans les poumons. Cependant, à mesure que le coronavirus se propage, il est probable que l'infection et l'inflammation qui en découlent perturbent cet équilibre, permettant aux bactéries nocives présentes dans les poumons de dominer. Cela conduit au développement d'une pneumonie, dans laquelle les sacs aériens des poumons, appelés alvéoles, se remplissent de liquide ou de pus, ce qui rend la respiration difficile.

Lorsque les alvéoles, l'endroit où l'oxygène est absorbé et le dioxyde de carbone expulsé, sont remplies de liquide, il y a moins d'espace pour absorber l'oxygène. ttsz/Getty Images

Cela déclenche une inflammation supplémentaire dans les poumons, conduisant au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui est vu chez un tiers des patients COVID-19. Le système immunitaire, incapable de contrôler l'infection virale et d'autres agents pathogènes émergents dans les poumons, monte une réponse inflammatoire encore plus forte en libérant plus de cytokines, une condition connue sous le nom de «tempête de cytokines».

À ce stade, il est également probable que la réponse immunitaire de phase 2 visant à supprimer l'inflammation échoue et ne puisse pas contrôler la tempête des cytokines. De telles tempêtes de cytokines peuvent déclencher un incendie amical - des produits chimiques destructeurs et corrosifs destinés à détruire les cellules infectées qui sont libérées par les cellules immunitaires du corps, ce qui peut endommager gravement les poumons et d'autres organes.

De plus, comme l'ACE2 est présent dans tout le corps, les cellules T tueuses de la phase 1 peuvent détruire les cellules infectées par le virus à travers plusieurs organes, provoquant une destruction plus répandue. Ainsi, les patients qui produisent trop de cytokines et de lymphocytes T peuvent mourir de blessures non seulement aux poumons mais aussi à d'autres organes comme le cœur et les reins.

L'équilibre du système immunitaire

Le scénario ci-dessus soulève plusieurs questions concernant la prévention et le traitement de COVID-19. Parce que le la majorité des gens se remettent d'une infection à coronavirus, il est probable qu'un vaccin qui déclenche des anticorps neutralisants et des cellules T pour empêcher le virus de pénétrer dans les cellules et de se répliquer soit susceptible de réussir. La clé d'un vaccin efficace est qu'il ne déclenche pas une inflammation excessive.

De plus, chez les patients qui passent à une forme plus sévère comme le SDRA et la tempête de cytokines, qui est souvent mortelle, il y a un besoin urgent de nouveaux anti-inflammatoires. Ces médicaments peuvent supprimer largement la tempête de cytokines sans provoquer une suppression excessive de la réponse immunitaire, permettant ainsi aux patients d'éliminer le coronavirus sans endommager les poumons et les autres tissus.

Il ne peut y avoir qu'une fenêtre d'opportunité étroite pendant laquelle ces agents immunosuppresseurs peuvent être efficacement utilisés. Ces agents ne doivent pas être démarrés à un stade précoce de l'infection lorsque le patient a besoin du système immunitaire pour lutter contre l'infection, mais ils ne peuvent pas être retardés trop longtemps après le développement du SDRA, lorsque l'inflammation massive est incontrôlable. Cette fenêtre de traitement anti-inflammatoire peut être déterminée en surveillant les niveaux d'anticorps et de cytokines chez les patients.

Avec COVID-19, les «plus aptes» sont donc les individus qui développent une réponse immunitaire normale de phase 1 et de phase 2. Cela signifie une forte réponse immunitaire en phase 1 pour éliminer l'infection primaire à coronavirus et inhiber sa propagation dans les poumons. Ensuite, cela devrait être suivi d'une réponse optimale de phase 2 pour éviter une inflammation excessive sous la forme d'une «tempête de cytokines».

Les vaccins et les traitements anti-inflammatoires doivent gérer soigneusement cet équilibre délicat pour réussir.

Avec ce coronavirus, il n'est pas facile de savoir qui sont les individus les plus aptes. Ce ne sont pas nécessairement les individus les plus jeunes, les plus forts ou les plus sportifs qui sont garantis de survivre à ce coronavirus. Les plus aptes sont ceux qui ont la «bonne» réponse immunitaire qui peuvent éliminer rapidement l'infection sans augmenter l'inflammation excessive, ce qui peut être mortel.

A propos de l'auteur

Prakash Nagarkatti, vice-président à la recherche et professeur éminent de la Caroline, Université de Caroline du Sud et Mitzi Nagarkatti, titulaire de la chaire SmartState Endowed du Center for Cancer Drug Discovery, professeur éminent de la Caroline et président du département de pathologie, microbiologie et immunologie, Université de Caroline du Sud

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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