La maladie d'Alzheimer est une maladie cérébrale progressive qui finit par priver les personnes souffrant de leur capacité à se souvenir, à communiquer et à vivre de façon autonome. Par 2050, c'est projetée pour toucher près de 14 millions d'Américains et leurs familles, avec un coût économique d'un billion de dollars - plus que le total combiné estimé pour le traitement des maladies cardiaques et le cancer.

Parmi les principales causes de décès en Amérique, la maladie d'Alzheimer est la seule que nous ne pouvons actuellement pas prévenir, guérir ou même caler. Notre dernières recherches cherche à changer cette situation en fournissant une meilleure compréhension des causes environnementales et des mécanismes à l'origine de la maladie.

Nos résultats nous amènent à conclure que la pollution de l'air extérieur, sous la forme de minuscules particules émises par les centrales électriques et les automobiles qui pénètrent dans nos poumons et notre sang, pourrait presque doubler le risque de démence chez les femmes âgées. Si nos résultats sont applicables à la population générale, la pollution par les particules fines dans l'air ambiant peut être responsable d'environ un cas de démence sur cinq.

Cette étude, la première à combiner l'investigation épidémiologique humaine avec des expérimentations animales, ajoute à un nombre croissant de recherches du monde entier qui relie la pollution de l'air à la démence. Il fournit également la première preuve scientifique qu'un gène de risque d'Alzheimer critique, APOE4, interagit avec les particules d'air pour accélérer le vieillissement du cerveau.

Où il y a de la fumée

Recherche précédente à l'Université de Californie du Sud a déjà établi que la pollution de l'air accélère le risque d'avoir une crise cardiaque. Sur la base de ce travail, nous avons établi la AirPollBrain Group examiner si et comment l'exposition aux particules fines - connues sous le nom de PM2.5 parce que les particules mesurent des micromètres 2.5 ou moins de diamètre - influe sur le cerveau vieillissant.

Nous avons conçu cette étude pour répondre à trois grandes questions. Premièrement, nous voulions savoir si les personnes âgées vivant dans des endroits où les concentrations de PM2.5 à l'air libre étaient plus élevées présentaient un risque accru de déficience cognitive, en particulier de démence. Nous voulions également savoir si les personnes porteuses du gène à haut risque de la maladie d'Alzheimer, APOE4, sont plus sensibles aux dommages potentiellement causés par l'exposition à long terme au PM2.5 dans l'air.

Notre troisième question était de savoir si des résultats similaires pouvaient être observés avec des expositions contrôlées à des particules chez des souris modifiées pour porter des gènes de la maladie d'Alzheimer humaine. Si nous avons trouvé des effets similaires chez les souris, cela pourrait éclairer les mécanismes possibles qui sous-tendent ce qui se passe dans le cerveau humain.

Nous nous sommes concentrés sur les femmes plus âgées et les souris femelles parce que APOE4 confère un plus grand risque de maladie d'Alzheimer chez les femmes que chez les hommes.

Sujets humains

Pour le volet de l'étude épidémiologique humaine, nous avons collaboré avec des chercheurs du Étude sur la mémoire de l'Initiative sur la santé des femmesou CAPRICES, qui a suivi un grand groupe de femmes âgées à l'échelle nationale, commençant à la fin 1990s lorsque ces femmes étaient 65 à 79 ans, mais ne souffrait pas de démence ou d'une déficience cognitive significative.

Nous avons combiné les données de surveillance de l'EPA et les simulations de la qualité de l'air pour construire un modèle mathématique qui nous a permis d'estimer le niveau de PM2.5 extérieur quotidien dans divers endroits où ces femmes vivaient de 1999 à 2010. Comme le SIMDUT suivait de très près les participants à l'étude, nous avons recueilli des informations détaillées sur d'autres facteurs pouvant influencer le risque de démence, comme le tabagisme, l'exercice, l'indice de masse corporelle, l'hormonothérapie et d'autres facteurs de risque cliniques. maladie. Cela nous a permis de tenir compte de ces autres facteurs et de mieux isoler les effets de l'exposition à la pollution de l'air.

Nous avons constaté que les femmes exposées à des niveaux plus élevés de PM2.5 avaient des taux plus rapides de déclin cognitif et un risque plus élevé de développer une démence. Les femmes âgées vivant dans des endroits où les niveaux de PM2.5 dépassaient la norme de l'Environmental Protection Agency des États-Unis présentaient un risque 81 plus grand de déclin cognitif global et étaient 92 plus susceptibles de développer une démence, y compris la maladie d'Alzheimer. Ce risque environnemental accru par l'exposition à long terme au PM2.5 était de deux à trois fois plus élevé chez les femmes âgées ayant deux copies du gène APOE4, comparativement aux femmes qui n'avaient que le risque génétique de base sans gène APOE4.

Les zones de non-formation ne répondent pas à la norme EPA. Les zones désignées inclassables ne disposent pas de suffisamment de données de surveillance vérifiées pour montrer qu'elles respectent la norme, mais collaborent avec l'EPA pour améliorer leurs données. USEPA

Modèles de souris

Pour les études de laboratoire, nous avons exposé des souris femelles avec des gènes d'Alzheimer à la pollution de l'air nanométrique pour les semaines 15. le technologie de collecte de particules d'air, inventé par notre collègue Constantinos Sioutas de la Viterbi School of Engineering de l'USC, recueille des particules d'air provenant des abords du campus de l'USC en tant qu'échantillon d'air représentatif des zones urbaines.

Les données expérimentales ont montré que les souris systématiquement exposées à cette matière particulaire accumulaient des dépôts plus importants de protéines appelées bêta-amyloïdes dans leur cerveau. Chez l'homme, le bêta-amyloïde est considéré comme un moteur pathologique de la neurodégénérescence et constitue une cible majeure des interventions thérapeutiques visant à prévenir l'apparition de la maladie d'Alzheimer ou à ralentir sa progression. De façon similaire à notre observation épidémiologique chez les femmes plus âgées, ces effets étaient plus marqués chez les souris femelles APOE4 prédisposées à la maladie d'Alzheimer.

Futures études

Nos prochaines études se pencheront sur la question de savoir si ces résultats s'appliquent également aux hommes et si des médicaments en cours de développement peuvent offrir une protection contre l'exposition à la pollution de l'air. Plus de travail est également nécessaire pour confirmer une relation causale et pour comprendre comment la pollution de l'air pénètre et nuit au cerveau.

Le vieillissement du cerveau résultant de l'exposition à la pollution de l'air peut commencer au stade du développement. Nous voulons donc examiner l'exposition précoce à la pollution de l'air liée à la maladie d'Alzheimer. Nous savons déjà que obésité ainsi que diabète sont les facteurs de risque d'Alzheimer. Nous savons aussi que les enfants qui vivent près des autoroutes ont tendance à être plus obèses, un effet qui est aggravé si les adultes dans le ménage sont des fumeurs.

Sur la base des modèles de souris existants, on pourrait prédire que l'exposition développementale à la pollution de l'air pourrait augmenter le risque de maladie d'Alzheimer. C'est une pièce importante du puzzle scientifique que nous aimerions mieux comprendre.

Pollution de l'air, santé publique et politiques

La pollution de l'air ne connaît pas de frontières. Cela donne à notre étude des implications globales qui devraient être prises au sérieux par les décideurs politiques et les responsables de la santé publique.

La Clean Air Act exige que l'Environmental Protection Agency élabore Normes nationales de qualité de l'air ambiant qui offrent une marge de sécurité suffisante pour protéger les populations sensibles, telles que les enfants et les personnes âgées. Dans 2012, l'EPA a resserré la norme américaine pour PM2.5. Néanmoins, dans 2015, près de 24 millions de personnes vivaient dans des comtés qui avaient encore niveaux insalubres toute l'année de la pollution des particuleset plus de 41 millions ont vécu dans les comtés qui ont connu des pics de pollution à court terme.

Des études récentes ont montré que la prévalence de la démence aux États-Unis a diminué entre 2000 et 2012. Cependant, nous ne savons pas si cette tendance est liée aux réglementations sur la pollution atmosphérique, ou si les expositions à des niveaux plus faibles de PM2.5 ces dernières années représentent encore une menace à long terme pour les Américains âgés, en particulier ceux à risque de démence.

Si l'exposition à long terme au PM2.5 augmente en effet le risque de démence, cela impliquerait que les organisations de santé publique sous-estiment la charge de morbidité et les coûts de santé déjà élevés associés à la pollution de l'air. Par exemple, la dernière évaluation de l'Organisation mondiale de la santé le fardeau mondial de la maladie causée par PM2.5 ne comprend pas la démence. Les niveaux de pollution de l'air sont beaucoup plus élevés en Inde, en Chine et dans beaucoup d'autres pays en développement que les niveaux américains.

L'Organisation mondiale de la santé recommande de réduire les PM 2.5 à une moyenne annuelle de 10 microgrammes par mètre cube. Phoenix 7777 / Wikipedia, CC BY-SA

De même, l'EPA a estimé que la Clean Air Act offrira près de 2 billions de dollars en avantages entre 1990 et 2020, en grande partie grâce à la réduction des décès et des maladies. S'il existe un lien entre la pollution par les particules et la démence, le Clean Air Act peut fournir des avantages encore plus importants que l'estimation de l'EPA.

Le traitement de la demande de Plan national de lutte contre la maladie d'Alzheimer, qui a été mandaté par la législation promulguée dans 2011, vise à prévenir ou à traiter efficacement la maladie d'Alzheimer par 2025. Nous croyons que toute mesure qui nuit à l'exploitation de l'EPA ou qui assouplit les règlements sur l'air aura des conséquences imprévues qui rendront difficile l'atteinte de cet objectif.

A propos de l'auteur

Caleb Finch, professeur d'université, Leonard Davis School of Gerontology, University of Southern California et Jiu-Chiuan Chen, professeur agrégé de médecine préventive, University of Southern California

Cet article a été publié initialement le The Conversation. Lis le article original.

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