La mémoire diminue avec l'âge. Robert Kneschke / Shutterstock

Le vieillissement de la population mondiale est le plus grand défi auquel sont confrontés les systèmes de santé du XXIe siècle. Même le COVID-21 est, en un sens, une maladie du vieillissement. Le risque de décès dû au virus à peu près double tous les neuf ans de la vie, un schéma qui est presque identique à une foule d'autres maladies. Mais pourquoi les personnes âgées sont-elles vulnérables à tant de choses différentes?

Il s'avère qu'une caractéristique majeure du processus de vieillissement chez de nombreux mammifères est une inflammation. Par cela, je ne veux pas dire une réponse locale intense que nous associons généralement à une plaie infectée, mais un bruit de fond inflammatoire de faible qualité, grincant, qui devient plus fort à mesure que nous vivons. Il a été démontré que cette «inflammation» contribue au développement de l'athérosclérose (l'accumulation de graisse dans les artères), diabète, hypertension artérielle , fragilité, cancer ainsi que déclin cognitif.

Maintenant une nouvelle étude publié dans Nature révèle que microglie - un type de globules blancs présents dans le cerveau - sont extrêmement vulnérables aux changements des taux d'une molécule inflammatoire majeure appelée prostaglandine E2(PGE2). L'équipe a découvert que l'exposition à cette molécule affectait gravement la capacité de la microglie et des cellules apparentées à générer de l'énergie et à exécuter des processus cellulaires normaux.

Heureusement, les chercheurs ont découvert que ces effets ne se produisaient qu'en raison de l'interaction de la PGE2 avec un récepteur spécifique de la microglie. En le perturbant, ils ont pu normaliser la production d'énergie cellulaire et réduire l'inflammation cérébrale. Le résultat a été une amélioration de la cognition chez les souris âgées. Cela laisse espérer que la déficience cognitive associée au vieillissement est un état transitoire que nous pouvons potentiellement corriger, plutôt que la conséquence inévitable du vieillissement du cerveau.

Inverser le déclin cognitif

Les niveaux de PGE2 augmentent avec l'âge des mammifères pour diverses raisons, dont l'une est probablement le nombre croissant de cellules dans différents tissus. entrer dans un état appelé sénescence cellulaire. Cela signifie qu'ils deviennent dysfonctionnels et peuvent endommager les tissus en libérant de la PGE2 et d'autres molécules inflammatoires.

 Cellule de macrophage. Kateryna Kon / Shutterstock

Mais les chercheurs ont également constaté que macrophages - un autre type de globules blancs lié à la microglie - les personnes de plus de 65 ans ont produit beaucoup plus de PGE2 que celles des jeunes. Curieusement, l'exposition de ces globules blancs à la PGE2 a supprimé la capacité de leur mitochondries - la chose la plus proche qu'une cellule a des batteries - pour fonctionner. Cela signifiait que tout le modèle de génération d'énergie et de comportement cellulaire était perturbé.

Bien que la PGE2 exerce ses effets sur les cellules à travers une gamme de récepteurs, l'équipe a pu réduire l'effet à une interaction avec un seul type (le «récepteur EP2» sur les macrophages). Ils l'ont montré en traitant les globules blancs, cultivés en laboratoire, avec des médicaments qui activaient ou désactivaient ce récepteur. Lorsque le récepteur a été activé, les cellules ont agi comme si elles avaient été exposées à la PGE2. Mais lorsqu'ils ont été traités avec les médicaments qui l'éteignaient, ils ont récupéré. C'est très bien, mais cela a été fait dans une boîte de Pétri. Que se passerait-il dans un corps intact?

Les chercheurs ont ensuite réalisé l'une des expériences les plus propres qu'il soit possible de réaliser en biologie et l'une des meilleures raisons de travailler sur des souris. Ils ont pris des animaux génétiquement modifiés dans lesquels le récepteur EP2 avait été retiré et leur ont permis de vieillir. Ils ont ensuite testé leur apprentissage et leur mémoire en examinant leur capacité à naviguer dans les labyrinthes (quelque chose d'un cliché pour les chercheurs) et leur comportement dans un «test de localisation d'objet». Ce test est un peu comme si quelqu'un pénétrait secrètement dans votre maison, échangeait vos ornements sur la cheminée et s'enfuyait à nouveau. Plus la mémoire est bonne, plus le sujet passera de temps à regarder avec suspicion le nouvel arrangement, se demandant pourquoi il a changé.

Il s'est avéré que les vieilles souris génétiquement modifiées apprenaient et se souvenaient aussi bien que leurs jeunes homologues. Ces effets pourraient être dupliqués chez les vieilles souris normales en leur donnant l'un des médicaments qui pourraient désactiver le récepteur EP2 pendant un mois. Il semble donc possible que l'inhibition de l'interaction de la PGE2 avec ce récepteur particulier puisse représenter une nouvelle approche pour traiter les troubles cognitifs en fin de vie.

Il y a encore un long chemin à parcourir avant que nous soyons en mesure de commencer à utiliser ces composés chez l'homme - même si les systèmes de prostaglandines sont très similaires. Mais cette étude a mis en lumière un ensemble fascinant d'observations reliant l'alimentation et la cognition.

On sait depuis quelques années que manger myrtilles et d'autres fruits et légumes, tels que les fraises et les épinards, améliore la cognition chez les rongeurs et les personnes âgées. Ces aliments sont riches en molécules telles que resvératrol, fisetine et en la quercétine, qui ont été montrés soit tuer or sauvetage des cellules sénescentes.

Il y a aussi des preuves qu'ils bloquer PGE2 au niveau cellulaire, fournissant une autre voie par laquelle ces composés peuvent exercer leurs effets bénéfiques. Jusqu'à ce que quelque chose de mieux arrive, c'est une preuve de plus qu'un bol de fruits ne vous fera aucun mal. Bien qu'il soit probablement sage d'aller doucement avec la crème.

A propos de l'auteur

Richard Faragher, professeur de biogérontologie, Université de Brighton

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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