Comment les bactéries dans votre bouche peuvent déclencher l'arthrite

Comment les bactéries dans votre bouche peuvent déclencher l'arthrite

Les bactéries qui causent des infections chroniques de gomme peuvent également déclencher l'inflammation auto-immune dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), de nouvelles preuves suggèrent.

Les nouveaux résultats pourraient avoir des implications importantes pour la prévention et le traitement de la PR, disent les chercheurs.

Dans la revue Science Translational Medicine, les enquêteurs identifient le dénominateur commun dans la maladie des gencives et chez de nombreuses personnes atteintes de PR comme Aggregatibacter actinomycetemcomitans. L'infection par la bactérie semble provoquer une surproduction de protéines citrullinées, soupçonnées d'activer le système immunitaire et de conduire la cascade d'événements menant à la PR.

«C'est comme de rassembler les dernières pièces d'un puzzle compliqué qui a été travaillé pendant de nombreuses années», explique Felipe Andrade, chercheur principal et professeur agrégé de médecine à l'École de médecine de l'Université Johns Hopkins.

«Cette recherche est peut-être la plus proche des recherches sur la cause première de la PR», ajoute le principal auteur, Maximilian Konig, ancien scientifique de Johns Hopkins, actuellement au Massachusetts General Hospital.

À propos de 1.5 millions de personnes à l'échelle nationale vivent avec la polyarthrite rhumatoïde, les Centers for Disease Control and Prevention disent. Les stéroïdes, les médicaments d'immunothérapie et la physiothérapie peuvent réduire ou ralentir ses déformations articulaires invalidantes et douloureuses, mais pas chez tous les patients.

Les chercheurs médicaux ont observé une association clinique entre la maladie parodontale et la polyarthrite rhumatoïde depuis le début 1900, et ont commencé à soupçonner qu'ils pourraient avoir un déclencheur commun. Au cours de la dernière décennie, des études ont porté sur une bactérie connue sous le nom de Porphyromonas gingivalis, trouvé chez les patients atteints de maladie des gencives.

L'équipe d'Andrade n'a pas trouvé de lien depuis P. gingivalis à RA, mais a continué à chercher d'autres conducteurs bactériens potentiels.

Dans les gencives et dans les articulations

L'équipe a constaté qu'un processus similaire à celui précédemment observé dans les articulations des patients atteints de PR se produisait dans les gencives des patients atteints de maladie parodontale. Ce dénominateur commun est appelé hypercitrullination.

Citrullination est un processus de régulation des protéines naturelles dans tout le monde, dit Andrade. Mais chez les personnes atteintes de PR, le processus est hyperactif, entraînant des niveaux anormaux de protéines citrullinées. Cela déclenche la production d'anticorps qui créent une inflammation et attaquent les propres tissus d'une personne, la marque de fabrique de la PR.

Parmi les bactéries associées à la maladie parodontale, l'équipe de recherche a constaté que A. actinomycetemcomitans était le seul capable d'induire une hypercitrullination dans les neutrophiles, un globule blanc et une partie du système immunitaire. Les neutrophiles sont les cellules inflammatoires les plus abondantes trouvées à la fois dans les articulations des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et dans les gencives des malades parodontaux.

Andrade a averti que plus de 50 pour cent des participants à l'étude qui avaient RA n'avaient aucune preuve d'infection par A. actinomycetemcomitans. Cela, dit-il, peut indiquer que d'autres bactéries dans l'intestin, les poumons ou ailleurs peuvent également induire une hypercitrullination.

L'étude n'a examiné les patients qu'à un moment donné, lorsqu'ils avaient déjà eu une PR. Le début et l'évolution de la maladie chez un patient peuvent prendre des décennies. Pour déterminer si A. actinomycetemcomitans provoque RA, plus de recherche est nécessaire, dit l'équipe de Johns Hopkins. Cependant, l'espoir est de "prévenir plutôt que d'intervenir" dans la polyarthrite rhumatoïde, dit Andrade.

La Fondation Jerome L. Greene, la Fondation Donald B. et Dorothy L. Stabler, la Fundación Bechara, la Fondation de recherche en rhumatologie et les National Institutes of Health ont financé l'étude.

La source: Johns Hopkins University

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