L'ADN de chat modifie la réponse aux médicaments cardiaques qui sauvent des vies

Un chat noir aux yeux verts regarde la caméra sur une couverture rouge et verte

L'ADN d'un chat modifie sa réponse à un médicament salvateur utilisé pour traiter la cardiomyopathie hypertrophique, rapportent les chercheurs.

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est un cœur maladie qui affecte 1 chat sur 7.

« Tout comme nous ne pouvons pas nous attendre à ce que chaque humain réponde aux médicaments de la même manière, nous ne pouvons pas non plus nous attendre à ce que tous les chats réagissent de la même manière. »

HCM provoque le muscle cardiaque d'un chat à épaissir. À mesure que l'état s'aggrave, les chats peuvent former des caillots sanguins dans leur cœurs qui peuvent plus tard se déloger et provoquer une douleur extrême, une détresse et même une mort subite. Le clopidogrel, ou Plavix, est l'un des médicaments les plus couramment prescrits pour prévenir les caillots sanguins chez les chats atteints de HCM.

«Nous voyions constamment des chats qui, malgré le clopidogrel, formaient toujours des caillots sanguins», explique l'auteur correspondant Josh Stern, professeur de cardiologie vétérinaire et généticien à l'Université de Californie, Davis School of Veterinary Medicine. Cela a conduit Stern et l'équipe de recherche à entamer des recherches dans ce domaine et à identifier des mutations dans la voie médicamenteuse qui semblaient importantes. Les données ont montré que près de 20 % des chats présentaient une résistance à la thérapie au clopidogrel, qui est largement utilisée par les praticiens du monde entier.

"Cette étude visait à déterminer pourquoi certains chats ne répondaient pas comme prévu au traitement au clopidogrel et à nous orienter vers une prescription plus efficace", explique Stern.

Les chercheurs ont commencé un essai clinique sur des chats atteints de HCM. Ils ont d'abord testé la capacité des chats à former des caillots sanguins. Les propriétaires des chats ont administré du clopidogrel pendant 14 jours et les chats ont été à nouveau testés. Les chercheurs ont alors pu tester si mutations génétiques qu'ils avaient identifiés dans la voie du médicament étaient responsables de la réduction de l'efficacité du médicament.


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"Le résultat final est la possibilité d'utiliser un simple test génétique pour prendre une décision éclairée sur le traitement médicamenteux le plus efficace pour prévenir les caillots sanguins chez les chats atteints de HCM", explique Stern.

Bien que de tels tests ne soient pas encore disponibles dans le commerce, les chercheurs espèrent qu'à terme, les vétérinaires seront en mesure de tester rapidement les chats atteints de HCM pour ces mutations alors qu'ils prennent des décisions de prescription.

"Nous sommes très heureux d'approcher de cette ère où la médecine personnalisée ou de précision chez les animaux peut rattraper la médecine de précision chez l'homme", a déclaré le coauteur Ronald Li, professeur adjoint d'urgence vétérinaire et de recherche en soins intensifs et en coagulation, dont le laboratoire a mené le test fonctionnel des thérapies anticoagulantes.

« Tout comme nous ne pouvons pas nous attendre à ce que chaque humain réponde aux médicaments de la même manière, nous ne pouvons pas non plus nous attendre à ce que tous les chats réagissent de la même manière. »

Les chercheurs espèrent qu'à l'avenir, la médecine personnalisée pour les chats permettrait aux vétérinaires de tester les chatons pour toute une série de variantes génétiques qui aideraient à éclairer les décisions médicales et les traitements à mesure qu'ils grandissent et nécessitent des soins vétérinaires.

Stern et le service de cardiologie de l'hôpital universitaire de médecine vétérinaire UC Davis continuent de proposer des essais cliniques visant à optimiser le traitement des chats atteints de HCM. L'équipe a actuellement un capital entièrement financé essai clinique d'un médicament visant à être le premier médicament vétérinaire à inverser cette maladie dévastatrice.

L'étude apparaît dans Rapports scientifiques. Les coauteurs supplémentaires proviennent de l'UC Davis School of Veterinary Medicine, de la North Carolina State University et de la Washington State University.

Le financement est venu de la Morris Animal Foundation.

La source: UC Davis

A propos de l'auteur

Amy Quinton-UC Davis

Cet article a été initialement publié sur Futurity

 


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