"Docteur, qu'est-ce qui a causé mon cancer?" Pour les médecins, cette question est souvent perplexe. Certains des facteurs de risque de la population sont connus, mais lorsqu'il s'agit de cas spécifiques, seules des hypothèses peuvent être faites. Cependant, les scientifiques ont une compréhension croissante des mécanismes sous-jacents au développement des tumeurs. Bien que certains d'entre eux sont plutôt polémique.
Deux chercheurs américains récemment suscité la controverse avec leur travail sur le rôle de la «chance» dans le cancer. Leur dernier article a été publié dans le Numéro de mars de la prestigieuse revue Science. Les chercheurs, Christian Tomasetti et Bert Vogelstein de l'Université John Hopkins de Baltimore, ont montré que la maladie dépend moins des risques héréditaires (prédisposition génétique) et environnementaux (tabagisme ou exposition à l'amiante) que des mutations aléatoires (telles que la réplication de l'ADN). les erreurs) qui apparaissent spontanément dans les cellules au fur et à mesure qu'elles se divisent et se reproduisent au cours de notre vie.
En d'autres termes, la «chance» a beaucoup à voir avec cela. Dans un Article 2015, également en Science, ils avaient déjà étudié la fréquence des cancers dans différents tissus du corps humain. Par exemple, le risque de cancer du poumon à vie est de 6.9%, comparé à 1.08% pour le cancer de la thyroïde, et encore moins pour le cancer du cerveau et d'autres cancers.
Le cancer est plus fréquent dans le côlon que dans l'intestin grêle
Ces différences sont généralement attribuées à la plus grande exposition de certains tissus à des facteurs de risque, tels que le tabac, l'alcool et les rayons ultraviolets. Mais cela n'explique pas pourquoi dans le système digestif, par exemple, le côlon est plus souvent affecté que d'autres organes. En fait, l'intestin grêle (entre l'estomac et le côlon) est beaucoup plus exposé aux substances responsables des mutations que les cellules du cerveau, mais les tumeurs cérébrales sont trois fois plus fréquentes.
Ce paradoxe vaut également pour les cancers héréditaires. Alors que la même mutation génétique est responsable à la fois des tumeurs colorectales et intestinales, celles-ci restent beaucoup plus rares. Cependant, chez les souris présentant la mutation, la tendance est inversée: elles développent des tumeurs dans l'intestin grêle plus fréquemment que dans le côlon.
Tomasetti et Vogelstein ont donc émis l'hypothèse que la cause de ceci pourrait résider dans les mutations spontanées survenant pendant la division des cellules souches (cellules indifférenciées). Chez l'homme, les cellules souches se renouvellent plus rapidement dans le gros intestin que les petites, alors que c'est le contraire chez les souris. Plus les cellules se divisent souvent, plus le risque d'erreurs dans le processus de copie de l'ADN est élevé. Cela pourrait expliquer les différences dans la fréquence des cancers dans les organes exposés de la même manière aux risques héréditaires et environnementaux.
Le taux de renouvellement des tissus est lié à un risque accru de cancer
Leur étude du lien présumé entre le nombre connu de divisions de cellules souches dans un tissu donné au cours d'une vie et le risque de cancer dans cette zone a révélé une forte corrélation. Plus le taux de renouvellement des cellules souches est élevé, plus le risque de cancer dans ce tissu particulier est élevé. Ce résultat initial, basé sur les données de la population américaine, a été soutenu par une deuxième étude publiée en mars de cette année, qui a trouvé la même corrélation moyenne dans les pays 69.
Les chercheurs ont ensuite procédé à isoler les effets des mutations spontanées de ceux d'autres facteurs de risque de cancer, à la fois héréditaires et environnementaux. Ils ont démontré que la majorité des cancers sont causés par la «malchance», c'est-à-dire par des mutations spontanées aléatoires. La «chance» joue même un rôle important dans les cancers pour lesquels les causes environnementales ont été solidement établies, comme celles liées au tabagisme.
Parce que ces résultats pourraient nous amener à croire qu'encourager les citoyens à adopter des comportements sains, comme cesser de fumer et manger plus de fruits et légumes, n'est pas aussi important qu'on le pensait, ils ont suscité une controverse considérable. Les données des chercheurs ont même été examinées par une équipe distincte, qui a trouvé la chance n'a pas joué un rôle si important après tout.
Les effets du stress oxydatif sur l'ADN
Il convient de noter que la littérature scientifique en microbiologie, qu'elle soit ou non directement liée à la recherche sur le cancer, propose de nombreux articles sur les mutations et les dommages à l'ADN. Dans un article publié dans 2000, Le scientifique américain Lawrence Marnett a analysé les effets du stress oxydatif (attaques sur nos cellules par des espèces réactives de l'oxygène, ou «radicaux libres») et a découvert qu'ils étaient encore plus significatifs que ceux liés à des substances cancérigènes. Et, le stress oxydatif n'est pas la seule cause de dommages à l'ADN, comme on peut le voir dans Résumé 2004 de Roel De Bont et Nicolas Van Larebeke.
Dans une article publié au début de cette année, Anthony Tubbs et Andre Nussenzweig ont souligné que chaque ADN cellulaire humain souffre de lésions 70,000 par jour. Nous ne vivrions pas longtemps si le corps n'avait pas les moyens de corriger ces erreurs, surtout si elles nous amenaient toutes à développer des tumeurs. Il est important de se rappeler que les tumeurs n'apparaissent qu'après plusieurs mécanismes de contrôle ont échoué.
Tout d'abord, le processus normal de réparation de l'ADN cellulaire défectueux doit avoir échoué. Ensuite, la cellule doit pouvoir se reproduire de façon chaotique, ce qui signifie que le problème doit principalement affecter les gènes responsables de la duplication cellulaire ou ceux qui la régulent. La cellule défectueuse doit également échapper à son auto-destruction programmée naturellement (appelée apoptose) et à la vigilance du système immunitaire du corps, dont le travail consiste à éliminer les corps étrangers et autres éléments dysfonctionnels.
L'exposition cellulaire à des mutagènes externes ou internes n'est donc qu'une étape dans une longue chaîne d'échecs qui doit avoir lieu avant qu'une tumeur puisse se développer.
Le rôle du stress
À ce stade de la discussion sur le rôle de la «malchance» dans la survenue d'un cancer, il vaut la peine d'examiner le rôle particulier joué par le stress individuel, le sujet de mon travail. Stress et Cancer: Quand notre attachement nous joue des tours (De Boeck). Chacune des étapes vers une cellule devenant cancéreuse est sensible au stress et aux hormones de stress. Par conséquent, le stress physiologique chronique, qui est principalement causé par le stress psychologique, peut être considéré comme une cause directe du cancer. Je dois ajouter, cependant, il y a toujours un désaccord ouvert sur le sujet.
Le stress psychologique chronique accélère en effet la reproduction cellulaire, induisant le raccourcissement des télomères, les «capuchons» qui protègent nos chromosomes de l'usure. Ce phénomène a été découvert par le travail d'Elizabeth Blackburn, qui a remporté le prix Nobel de médecine pour découvrir la télomérase. Plus ces cellules différenciées se multiplient, plus le risque de mutations aléatoires dans leur ADN est élevé. En outre, plus les cellules différenciées vieillissent et meurent, plus les cellules souches se divisent pour fabriquer de nouvelles cellules, ce qui augmente le risque de développement du cancer.
Mais ce n'est pas tout. Grâce aux processus neuroendocriniens, le stress psychologique affecte également métabolisme oxydatif, Réparation de l'ADN, expression oncogène ainsi que le facteur de croissance production. Il en résulte des problèmes généralisés liés à l'inflammation chronique et à une perte de fonction immunitaire efficace, comme on peut le voir dans les études citées dans mon livre.
La controverse sur la «malchance» entourant la recherche de Tomasetti et Vogelstein fournit de nouvelles pistes de réflexion. Ils soulignent que, selon l'organisation britannique Cancer Research UK, 42% des cancers peuvent être évités par des changements dans l'environnement et le mode de vie. En France, l'institut national du cancer a signalé rapport similaire des cancers évitables. Les chiffres sont à la fois élevés et décevants. Cela signifie-t-il qu'il n'y a rien à faire dans l'autre 60% des cas?
Au contraire, Tomasetti et Vogelstein suggèrent des moyens de combattre la "malchance". Ils conseillent, entre autres, l'utilisation d'antioxydants dans la prévention du cancer. Compte tenu des processus délétères mis en mouvement par le stress, la protection de son bien-être psychologique pourrait également constituer une arme efficace contre le cancer.
A propos de l'auteur
Yvane Wiart, Chargée de cours, docteure en psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Cet article a été traduit du français par Alice Heathwood pour Fast for Word.
Cet article a été publié initialement le The Conversation. Lis le article original.
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