Selon de nouvelles recherches, la consommation de graisses saturées entraîne une reprogrammation cellulaire associée à la progression et à la létalité du cancer de la prostate.
Ces résultats pourraient aider à identifier les patients à risque plus élevé d'une maladie mortelle plus agressive. En outre, ils suggèrent que l'intervention alimentaire impliquant la réduction des graisses animales, et en particulier la consommation de graisses saturées chez les hommes à un stade précoce cancer de la prostate, pourrait éventuellement diminuer ou retarder le risque de progression de la maladie.
Certains gènes - appelés oncogènes - jouent un rôle dans l'initiation et la progression du cancer. MYC en fait partie.
"Dans cet article, nous avons montré qu'en imitant une surexpression MYC, saturé consommation de graisse aggrave le cancer de la prostate », explique David P. Labbé, professeur adjoint au département de chirurgie de la division d'urologie de l'Université McGill.
«La surexpression de MYC recrée profondément les programmes cellulaires et renforce une signature transcriptionnelle distinctive. Le MYC est un facteur clé de la tumorigenèse, c'est-à-dire qu'il induit des propriétés malignes dans les cellules normales et alimente la croissance des cellules cancéreuses », ajoute Labbé, également scientifique à l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill.
Risque de décès par cancer de la prostate plus élevé
Sur la base des réponses aux questionnaires de fréquence des aliments validés obtenus à partir de l'étude de suivi des professionnels de la santé et des cohortes de l'étude sur la santé des médecins, les chercheurs ont stratifié les patients atteints de cancer de la prostate en fonction de leur apport en matières grasses (régime riche en matières grasses vs régime faible en matières grasses) et du type de les graisses qu'ils consomment - graisses saturées, monoinsaturées ou polyinsaturées.
Après avoir intégré les données sur l'alimentation et l'expression des gènes de 319 patients, les chercheurs ont découvert que la consommation de graisses animales et spécifiquement de graisses saturées imitait une surexpression de MYC. Ils ont validé leurs résultats in vivo en utilisant un modèle de cancer de la prostate murin.
Étonnamment, les patients qui avaient le plus haut niveau de graisses saturées ingestion (SFI) signature MYC étaient quatre fois plus susceptibles de mourir d'un cancer de la prostate, par rapport aux patients ayant le niveau le plus bas, indépendamment de l'âge ou de l'année du patient au moment du diagnostic.
Même après ajustement des résultats pour le grade de cancer de Gleason - un indicateur de l'agressivité de la maladie - cette association est restée significative.
Étant donné que la consommation de graisses peut être liée à une augmentation de la graisse corporelle et de l'obésité, et que l'obésité est également un facteur de risque associé au cancer de la prostate, Labbé a utilisé l'indice de masse corporelle (IMC) pour s'assurer qu'il ne s'agissait que d'un apport en graisses saturées - et non d'obésité - qui a favorisé la progression vers une maladie métastatique et mortelle.
"Même après avoir retiré l'obésité de l'équation, les patients avec des niveaux élevés de signature SFI-MYC sont encore trois fois plus susceptibles de mourir d'un cancer de la prostate", explique Labbé. «Des études épidémiologiques ont précédemment rapporté que la consommation de graisses saturées est associée à la progression du cancer de la prostate. Notre étude fournit une base mécanique à ce lien et une base pour développer des outils cliniques visant à réduire la consommation de graisses saturées et à augmenter les chances de survie. »
Les interventions diététiques peuvent aider
L'étude montre également que pour que les graisses saturées induisent une reprogrammation du MYC, le tissu doit être transformé.
«Chez un patient atteint de cancer de la prostate, la prostate contient à la fois une tumeur et des tissus normaux», explique Labbé. "Nous avons montré que la consommation de graisses saturées affecte uniquement le programme de transcription dans le tissu tumoral."
«Dans l'ensemble, nos résultats suggèrent qu'un sous-ensemble important de patients atteints de cancer de la prostate, y compris certains sans amplification du MYC, pourraient bénéficier de thérapies épigénétiques ciblant l'activité transcriptionnelle du MYC ou d'interventions alimentaires ciblant les dépendances métaboliques réglementées par le MYC.»
Connaître le modèle alimentaire d'un patient ou de son niveau d'activité physique, les cliniciens pourraient éventuellement suggérer une intervention spécifique pour diminuer la probabilité de progression vers une maladie mortelle. Mais pour ce faire, les chercheurs doivent faire plus de travail.
«L'impact de l'alimentation sur le développement du cancer a été établi il y a plus de 100 ans. Cependant, les données liées au mode de vie ne sont collectées que de manière limitée chez les patients, ce qui limite notre capacité à définir le lien moléculaire entre les facteurs liés au mode de vie et l'initiation, la progression et la létalité du cancer », explique Labbé.
«Nous allons bientôt commencer ici, à l'IR-CUSM, pour recueillir l'activité alimentaire et physique et évaluer les informations sur l'adiposité corporelle des patients subissant des tests de dépistage de différents cancers. Et avec ces données, combinées à des recherches en laboratoire, nous espérons être en mesure de construire des interventions personnalisées pour les patients qui sont plus à risque de voir leur cancer évoluer rapidement, et en fin de compte améliorer les résultats. »
À propos de l’auteur
David P. Labbé, professeur adjoint au département de chirurgie de la division d'urologie de l'Université McGill.
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