De nouvelles recherches suggèrent que notre sommeil peut affecter la capacité de notre cerveau à éliminer efficacement les déchets et les protéines toxiques.
Étant donné que le sommeil devient souvent de plus en plus léger et perturbé à mesure que nous vieillissons, l'étude renforce et explique potentiellement les liens entre le vieillissement, la privation de sommeil et le risque accru de maladie d'Alzheimer.
«Le sommeil est essentiel au fonctionnement du système d'élimination des déchets du cerveau et cette étude montre que plus le sommeil est profond, mieux c'est», a déclaré Maiken Nedergaard, codirectrice du Center for Translational Neuromedicine du Centre médical de l'Université de Rochester (URMC) et auteure principale de l'étude.
"Ces résultats s'ajoutent aux preuves de plus en plus évidentes que la qualité du sommeil ou la privation de sommeil peut prédire l'apparition de la maladie d'Alzheimer et de la démence."
L'étude, qui apparaît dans la revue Science Advances, indique que l'activité cérébrale et cardiopulmonaire lente et stable associée au sommeil profond non-REM est optimale pour le fonctionnement du système glymphatique, le processus unique du cerveau pour éliminer les déchets. Les résultats pourraient également expliquer pourquoi certaines formes d'anesthésie peuvent entraîner des troubles cognitifs chez les personnes âgées.
Laver les déchets
Nedergaard et ses collègues décrite en premier lieu le système glymphatic auparavant inconnu de 2012. Auparavant, les scientifiques n’avaient pas bien compris comment le cerveau, qui conserve son propre écosystème fermé, éliminait les déchets. L'étude a révélé un système de plomberie qui se greffe sur les vaisseaux sanguins et pompe le liquide céphalorachidien (LCR) à travers le tissu cérébral pour évacuer les déchets. UNE étude ultérieure a montré que ce système fonctionne principalement pendant que nous dormons.
Parce que l'accumulation de protéines toxiques telles que la bêta-amyloïde et la tau dans le cerveau est associée à la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont émis l'hypothèse que la détérioration du système glymphatique due à une perturbation du sommeil pourrait être un facteur de la maladie. Cela correspond aux observations cliniques montrant une association entre la privation de sommeil et le risque accru de maladie d'Alzheimer.
Dans la présente étude, les chercheurs ont mené des expériences sur des souris anesthésiées avec six régimes d'anesthésie différents. Alors que les animaux étaient sous anesthésie, les chercheurs ont suivi l'activité électrique du cerveau, l'activité cardiovasculaire et le flux de purification du LCR à travers le cerveau.
L’équipe a observé qu’une combinaison des médicaments, la kétamine et la xylazine (K / X), reproduisait le plus fidèlement l’activité électrique lente et régulière dans le cerveau et la fréquence cardiaque lente associée au sommeil profond non REM. En outre, l'activité électrique dans le cerveau des souris auxquelles K / X avait été administré semblait être optimale pour le fonctionnement du système glymphatique.
«Les ondes synchronisées de l'activité neuronale au cours du sommeil lent profond, et plus précisément les schémas de déclenchement qui se déplacent de l'avant vers l'arrière du cerveau, coïncident avec ce que nous savons du flux de LCR dans le système gathhatique», explique Lauren Hablitz, postdoctorale. associé dans le laboratoire de Nedergaard et premier auteur de l'étude.
"Il semble que les substances chimiques impliquées dans le déclenchement des neurones, à savoir les ions, entraînent un processus d'osmose qui aide à tirer le fluide à travers les tissus cérébraux."
De nouvelles questions
L'étude soulève plusieurs questions cliniques importantes. Il renforce encore le lien entre le sommeil, le vieillissement et la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont compris qu’au fur et à mesure que nous vieillissons, il devenait de plus en plus difficile d’atteindre systématiquement un sommeil profond non REM, et cette étude renforce l’importance du sommeil profond pour le bon fonctionnement du système glymphatique.
L'étude démontre également que l'amélioration du sommeil peut manipuler le système glymphatic, ce qui pourrait indiquer des approches cliniques potentielles, telles que la thérapie du sommeil ou d'autres méthodes pour améliorer la qualité du sommeil, chez les populations à risque.
En outre, comme plusieurs des composés utilisés dans l'étude étaient analogues aux anesthésiques utilisés en clinique, l'étude met également en lumière les difficultés cognitives que rencontrent souvent les patients plus âgés après une intervention chirurgicale et suggère des classes de médicaments pouvant aider à éviter ce phénomène. Les souris dans l'étude que les chercheurs exposés à des anesthésiques qui ne provoquaient pas une activité cérébrale lente ont vu leur activité glymphatique diminuée.
«Les troubles cognitifs après l'anesthésie et la chirurgie constituent un problème majeur», déclare le coauteur Tuomas Lilius du Centre de neuromédecine translationnelle de l'Université de Copenhague au Danemark. «Un pourcentage important de patients âgés opérés subissent une période postopératoire de délire ou présentent une déficience cognitive nouvelle ou aggravée à la sortie.»
Des chercheurs supplémentaires de l'Université de Rochester et de l'Université de Copenhague ont contribué à l'étude. L'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux, l'Institut national du vieillissement, la Fondation Adelson, la Fondation Sigrid Juselius, la Fondation Novo Nordisk et la Fondation Lundbeck ont apporté leur soutien à la recherche.
La source: Université de Rochester
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