Les antioxydants ont fait une fortune pour l'industrie des compléments alimentaires, mais combien de personnes savent vraiment ce qu'elles sont et pourquoi elles sont soi-disant bonnes pour vous? Une revendication commune est que ces molécules peut te protéger du cancer. C'est supposé parce qu'ils peuvent contrer d'autres molécules connues sous le nom d '«espèces réactives de l'oxygène» ou de «radicaux libres» qui peuvent être créés dans nos cellules et endommager l'ADN, ce qui pourrait mener au cancer.

Mais les cellules génèrent de nombreux types et niveaux de radicaux libres. Par exemple, certains sont utilisés par le système immunitaire attaquer les agents pathogènes. Par conséquent, nous ne comprenons pas pleinement les avantages et les dangers de l'élimination des radicaux libres avec des antioxydants. Si nous éliminons tous les radicaux libres, nous pouvons empêcher leurs bonnes actions. C'est peut-être pourquoi il existe peu de preuves solides que les antioxydants réduisent réellement le risque de cancer ou aident à traiter la maladie. En fait, certains grands essais cliniques montre le contraire.

Mes collègues du King's College London et moi récemment recherche publiée dans le Journal de l'Institut national du cancer, soulignant que les radicaux libres ne sont pas seulement des agents nuisibles. Notre travail ajoute à la preuve croissante que les suppléments antioxydants peuvent, dans certaines circonstances, faire plus de mal que bien.

Façonner les cellules cancéreuses

Retour en 2008, nous avons montré que les cellules de mélanome - la forme la plus grave de cancer de la peau - peuvent changer de forme en fonction des quantités de deux molécules clés opposées appelées Rac et Rho qui fonctionnent comme un interrupteur. S'il y a plus de Rac et moins de Rho, les cellules deviennent longues et grêles. Avec plus de Rho et moins de Rac, les cellules deviennent plus rondes. Plus récemment, Nous avons constaté que ce processus d'arrondi permet aux cellules cancéreuses de se déplacer plus librement et répartis dans le corps plus facilement.

Pour découvrir comment Rac et Rho sont impliqués dans les effets des radicaux libres sur le cancer, nous avons cultivé des cellules de mélanome en laboratoire et les avons traitées avec une batterie d'antioxydants pour éliminer les espèces réactives de l'oxygène. En conséquence, les cellules sont devenues plus arrondies et se sont déplacées plus rapidement, ce qui les rend plus susceptibles de se propager.

Mais si nous utilisions des médicaments pour inhiber les signaux de Rho et stimuler le Rac, la quantité de radicaux libres augmentait et les cellules devenaient plus longues et plus lentes. Nous avons également vu que l'augmentation des radicaux libres activait certains gènes dans les cellules, comme p53, qui peut nous protéger contre le cancer, mais disparaît à mesure que les cancers deviennent plus agressifs, et PIG3, qui aide à Réparation de l'ADN. De manière inattendue, nous avons constaté que le PIG3 a encore supprimé l'activité de Rho.

Nous avons confirmé cela en regardant des souris avec des tumeurs cutanées. Les animaux étaient plus susceptibles de survivre si les cellules cancéreuses avaient des niveaux plus élevés de PIG3, liés à l'augmentation des radicaux libres. Ces tumeurs ont augmenté plus lentement et les cellules cancéreuses ne se sont pas propagées autant.

En revanche, nous avons constaté que les patients humains qui avaient de faibles niveaux de PIG3 avaient des cellules cancéreuses qui étaient beaucoup plus susceptibles d'être arrondis et liés à des déplacements plus rapides dans le corps. Dans le même temps, les patients atteints de cancer dossiers génétiques nous a montré que les individus dont la dissémination du mélanome avait de faibles quantités de PIG3 mais des niveaux élevés de protéines contrôlées par Rho.

Donc, en bref, l'utilisation de médicaments pour réduire Rho et augmenter Rac a produit une augmentation des radicaux libres et donc PIG3, réduisant les chances que les cellules cancéreuses se propageraient. Cela contraste fortement avec l'idée que les antioxydants, qui réduisent les radicaux libres, peuvent aider à traiter la maladie.

Attention Pour Antioxydants

La plupart de nos travaux ont été menés dans des cellules de mélanome cultivées en laboratoire. Il reste donc beaucoup de travail à faire pour montrer si les médicaments qui inhibent les signaux de Rho pourraient arrêter la propagation du mélanome chez les patients. Mais les mêmes médicaments sont testés dans des essais cliniques pour d'autres maladies, telles que le glaucome, l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques, de sorte que nous savons qu'ils sont sûrs à utiliser chez les patients. Notre recherche ajoute à la preuve croissante Cela indique que cette famille de médicaments pourrait ralentir la propagation du cancer de la peau.

D'autres études indiquer les antioxydants peuvent augmenter le risque du cancer et accélérer sa progression. Des doses élevées d'antioxydants pourrait aussi interférer avec certains traitements contre le cancer, tels que la chimiothérapie, qui dépendent des radicaux libres pour endommager et finalement tuer les cellules cancéreuses.

Bien que nos résultats ne prouvent pas que les antioxydants sont nocifs pour les cellules saines, ils font une importante mise en garde quant à l'utilisation d'antioxydants chez les patients qui ont déjà développé un cancer. Plus de travail est nécessaire pour bien comprendre les avantages et les inconvénients de la prise de suppléments antioxydants. Et nous devons trouver un moyen d'inhiber les «mauvais» radicaux libres et permettre aux «bons» de faire leur travail.

A propos de l'auteur

Victoria Sanz-Moreno, directrice du laboratoire de plasticité tumorale, King's College London. Elle travaille sur l'identification des indices moléculaires qui aideront à la progression tumorale et à la dissémination métastatique. Les cellules tumorales utilisent des GTPases Rho pour réguler leur cytosquelette; par conséquent, ces protéines jouent un rôle clé dans la régulation de l'initiation et de la dissémination des tumeurs.

Cet article a été publié initialement le The Conversation. Lis le article original.

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