Être fiévreux est désagréable, mais cela peut aider votre corps à vaincre les agents pathogènes envahisseurs. Narisara Nami/Moment via Getty Images
Lorsque vous êtes malade avec de la fièvre, votre médecin vous dira probablement que c'est un signe que votre système immunitaire vous défend contre une infection. La fièvre résulte généralement du fait que les cellules immunitaires des sites infectés envoient des signaux chimiques au cerveau pour augmenter le point de consigne du thermostat de votre corps. Alors, tu ressentir des frissons lorsque la fièvre commence et avoir chaud lorsque la fièvre diminue.
Cependant, si vous demandez à votre médecin comment la fièvre vous protège exactement, n’attendez pas de réponse totalement satisfaisante.
Malgré le consensus scientifique selon lequel la fièvre est bénéfique dans la lutte contre les infections, la manière exacte dont elle est utilisée reste controversée. Nous sommes un pathologiste vétérinaire et le médecin urgentiste intéressé par appliquer les principes évolutifs à des problèmes médicaux. L’évolution de la fièvre est une énigme classique car ses effets semblent très nocifs. En plus de vous sentir mal à l'aise, vous pouvez également craindre une surchauffe dangereuse. Il est également métaboliquement coûteux de générer autant de chaleur.
Dans nos recherches et notre revue, nous proposons que, puisque la fièvre se produit dans une grande partie du règne animal, cette réponse coûteuse doit avoir des avantages sinon, il n'aurait jamais évolué ni été conservé d'une espèce à l'autre au fil du temps. Nous soulignons plusieurs points importants mais rarement pris en compte qui aident à expliquer comment la chaleur de la fièvre aide votre corps à combattre les infections. La fièvre est une réponse physiologique qui persiste depuis des centaines de millions d’années chez toutes les espèces.
Comment la fièvre combat l’infection
Les infections sont causée par des agents pathogènes. Les agents pathogènes peuvent être des microbes comme certaines espèces de bactéries, de champignons ou de protozoaires. Si des microbes ou des virus ont infecté vos cellules et les utilisent pour se répliquer, vos propres cellules peuvent également être considérées comme des agents pathogènes et sont traitées de cette façon par votre système immunitaire.
La principale explication de la façon dont la fièvre aide à contrôler les infections est que températures plus élevées exercent un stress induit par la chaleur sur les agents pathogènes, les tuant ou au moins inhibant leur croissance. Mais pourquoi les températures corporelles légèrement plus élevées de la fièvre – une augmentation d'environ 1.8 à 5.4 degrés Fahrenheit (1 à 4 degrés Celsius) – qui ne peut même pas tuer vos propres cellules saines, ni nuire à une si grande variété d'agents pathogènes ?
Les immunologistes ont noté qu'une légère chaleur améliore le fonctionnement des cellules immunitaires. L’implication est que la fièvre est nécessaire pour renforcer leur fonction défensive. Cependant, d’un point de vue évolutif, il semble étrange d’exiger le coût énergétique énorme nécessaire à la génération d’une fièvre simplement pour obtenir plus d’activité des cellules immunitaires, d’autant plus qu’il existe déjà des signaux moléculaires nombreux et plus rapides pour les activer.
En plus de la chaleur, niveaux d'oxygène légèrement faibles ainsi que légère acidité aussi booster fonction des cellules immunitaires. Étant donné que ces conditions stressantes se produisent également sur les sites infectés, il est logique que les cellules immunitaires aient évolué pour que leur fonctionnalité maximale corresponde à leurs conditions de travail stressantes. En fait, étant donné que tout ce qui est en état de croissance est intrinsèquement vulnérable au stress – et que les agents pathogènes se développent généralement – les chercheurs, dont l’un d’entre nous, ont proposé qu’une fonction des cellules immunitaires soit de activement rendre les conditions locales stressantes pour nuire préférentiellement aux agents pathogènes en croissance.
Réchauffer localement les agents pathogènes
Les inflammations est une réponse défensive locale à l’infection. Il implique généralement chaleur, douleur, rougeur et gonflement dans les zones où le système immunitaire est le plus actif. Bien que certains scientifiques soient conscients que les sites infectés génèrent de la chaleur, beaucoup pensent que la sensation de chaleur provoquée par l'inflammation provient uniquement des vaisseaux sanguins dilatés amenant du sang plus chaud provenant des tissus centraux du corps.
Cependant, les chercheurs ont découvert que les tissus enflammés, même dans les tissus centraux du corps, peuvent atteindre 1.8 à 3.6 F (1 à 2 C) plus chaud que les tissus normaux adjacents, la chaleur n’est donc pas simplement le résultat d’un flux sanguin accru. Une grande partie de cette chaleur supplémentaire provient des cellules immunitaires elles-mêmes. Lorsqu'ils génèrent des espèces réactives de l'oxygène pour tuer les agents pathogènes dans un processus connu sous le nom d'explosion respiratoire, chaleur importante est également produit. Toutefois, à ce jour, les températures impliquées n’ont pas été mesurées.
Même si les cellules peuvent tolérer une large plage de températures, toutes les cellules connaissent une forte baisse de leur capacité à croître et à survivre à des températures plus élevées. Pour les cellules de mammifères, et vraisemblablement pour les agents pathogènes qui les infectent, même un ou deux degrés au-dessus des températures autour de 113 F (45 C) sont suffisants. presque toujours mortel. Ainsi, la chaleur de la fièvre s’ajoute à des températures locales déjà plus chaudes.
Il existe des preuves que les agents pathogènes sont exposés à des températures beaucoup plus élevées que la température corporelle habituellement mesurée avec un thermomètre au service des urgences. Une étude de 2018 révélant que les températures locales peuvent être jusqu'à 122 F (50 C) dans les mitochondries – la centrale électrique de la cellule – est venu comme un surprise pour les chercheurs. La chaleur générée par les mitochondries est utilisée à bon escient pour réchauffer le corps et pour la fièvre. De même, nous suggérons que la chaleur locale produite par l’explosion respiratoire à la surface des cellules immunitaires aide à tuer les agents pathogènes.
Chaleur et autres facteurs de stress
Les cellules immunitaires ciblent les agents pathogènes avec un variété de facteurs de stress destiné à les tuer ou à les inhiber. Ceux-ci incluent les espèces réactives de l’oxygène, les peptides toxiques, les enzymes digestives, une acidité élevée et la privation de nutriments. La plupart des réactions chimiques sont accélérées par l’augmentation des températures. Il n’est donc pas surprenant que la chaleur renforce ces défenses.
Les chercheurs ont montré que la chaleur était synergique avec une faible teneur en oxygène et en acidité en tuant les agents pathogènes. Notamment, ni les températures fébriles ni la restriction en fer n’ont pu à elles seules inhiber la croissance des bactéries infectieuses. Pasteurella multocida, mais ils le pourraient une fois combinés. Le stress de la chaleur n’agit pas seul pour contrôler les infections.
L’opinion courante selon laquelle la chaleur de la fièvre tue les agents pathogènes et renforce les réponses immunitaires est correcte mais incomplète. La capacité de la fièvre à contrôler les infections vient des quelques degrés supplémentaires, mais critiques, qu'elle ajoute pour améliorer la chaleur générée localement afin de nuire aux agents pathogènes vulnérables en croissance. Et la fièvre agit aussi toujours avec d’autres défenses, jamais seule.
At plus de 600 millions d'années, la fièvre est une caractéristique ancienne de la vie sur cette planète qui mérite le respect. En fait, c’est grâce à la chaleur qui combat les infections que vous êtes toujours là – vivant – pour lire ceci. Quelque chose à quoi penser la prochaine fois que vous serez malade.
A propos de l'auteur
Edmund K.LeGrand, professeur adjoint de sciences biomédicales et diagnostiques, Université du Tennessee ainsi que Joe Alcock, professeur de médecine d'urgence, Université du Nouveau-Mexique
Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.
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