Les bactéries intestinales puantes peuvent-elles augmenter le risque de diabète?

Le surpoids et l'exercice insuffisant sont considérés comme des facteurs majeurs de résistance à l'insuline et, en fin de compte, du diabète de type 2. Mais de nouvelles recherches suggèrent que des déséquilibres spécifiques dans les bactéries intestinales jouent également un rôle.

"Nous montrons que les déséquilibres spécifiques dans le microbiote intestinal sont des contributeurs essentiels à la résistance à l'insuline."

La résistance à l'insuline augmente le risque de diabète de type 2, d'hypertension artérielle et d'autres troubles de santé.

"Nous montrons que les déséquilibres spécifiques dans le microbiote intestinal sont des contributeurs essentiels à la résistance à l'insuline, un état précurseur de troubles répandus tels que le diabète de type 2, l'hypertension et les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, qui sont en croissance épidémique", explique Oluf Pedersen. de Copenhague et auteur principal principal de la Nature papier.

Pedersen et ses collègues ont analysé l'action de l'hormone insuline dans une étude sur des individus non diabétiques 277 et des patients diabétiques 75 2. Ils ont surveillé les concentrations de plus de 1,200 métabolites dans le sang et ont fait des études avancées sur des centaines de bactéries dans le tractus intestinal humain pour explorer si certains déséquilibres dans le microbiote intestinal sont impliqués dans la cause de troubles métaboliques et cardiovasculaires communs.


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Les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient une capacité diminuée de l'action de l'insuline, et donc étaient résistantes à l'insuline, avaient des taux sanguins élevés d'un sous-groupe d'acides aminés appelés acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA). Fait important, l'élévation des taux de BCAA dans le sang était liée à des changements spécifiques dans la composition et la fonction du microbiote intestinal.

Les principaux moteurs de la biosynthèse bactérienne intestinale des BCAAs se sont révélés être deux bactéries: Prevotella copri et Bacteroides vulgatus.

Pour tester si les bactéries intestinales étaient une véritable cause de résistance à l'insuline, les chercheurs ont nourri les souris avec le Prevotella copri bactéries pour les semaines 3. Comparé aux souris nourries par simulacre, les souris nourries Prevotella copri développé des taux sanguins élevés de BCAA, de résistance à l'insuline et d'intolérance au glucose.

"Cette étude représente des progrès médicaux et techniques très importants, et c'est la première étude à intégrer le métabolome du sérum, le microbiome et les données cliniques dans une analyse à trois volets. L'analyse a pesé l'impact des différentes espèces bactériennes, ce qui nous a permis d'identifier les espèces les plus importantes pour la résistance à l'insuline », explique Henrik Bjørn Nielsen, auteur principal de l'Université technique du Danemark.

"Fait intéressant, cette espèce a causé une résistance à l'insuline seulement trois semaines après avoir été administré à des souris."

«La plupart des personnes atteintes de résistance à l'insuline ne savent pas qu'elles l'ont», ajoute Pedersen. «Cependant, on sait que la majorité des personnes obèses et en surpoids sont insulino-résistantes et il est bien connu que les changements alimentaires pour manger moins de calories et augmenter l'apport quotidien de n'importe quel type de légumes et moins d'aliments riches en graisse animale normaliser les déséquilibres du microbiote intestinal et simultanément améliorer la sensibilité à l'insuline de l'hôte.

«En parallèle, des efforts scientifiques plus importants seront concentrés sur les recherches sur la façon dont les changements alimentaires seuls, ou en combinaison avec des interventions microbiennes ou pharmacologiques, peuvent éliminer définitivement les déséquilibres du microbiote intestinal chez les personnes présentant une sensibilité réduite à l'insuline. De telles initiatives devraient conduire à une ou plusieurs nouvelles voies pour améliorer la santé publique ", conclut-il.

La source: Université de Copenhague

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