La dépression est-elle une maladie physique? Démêler l'hypothèse de l'inflammation

La dépression est une maladie mentale ou physique? Démêler L'inflammation Hypothesis

La plupart des gens se sentent vers le bas, fatigué et inactif quand ils sont blessés ou malades. Ce «comportement de maladie» est provoquée par l'activation de la réponse immunitaire du corps. Il est la façon d'économiser l'énergie de sorte que le corps peut guérir du cerveau.

Cette réponse immunitaire peut également se produire chez les personnes souffrant de dépression. Cela a incité certains chercheurs et cliniciens à émettre l'hypothèse que la dépression est en réalité un effet secondaire du processus inflammatoire.

Mais bien qu'il puisse y avoir un lien entre l'inflammation et la dépression, l'un n'aboutit pas nécessairement à l'autre. Il est donc trop simpliste de dire que la dépression est une maladie physique plutôt que psychiatrique.

L'hypothèse de l'inflammation

Psychologue clinicien et chercheur à l'Université de Californie George Slavich est l'un des principaux défenseurs de la dépression en tant que maladie physique. Il émet l'hypothèse que les menaces sociales et l'adversité déclenchent la production de «cytokines» pro-inflammatoires. Ce sont des molécules messagères du système immunitaire qui jouent un rôle essentiel dans l'orchestration de la réponse de l'hôte aux blessures et à l'infection.

Slavich soutient que ce processus inflammatoire peut initier de profonds changements comportementaux, notamment l'induction de la dépression.

L'idée que l'activation de la réponse immunitaire peut déclencher une dépression chez certaines personnes n'est en aucun cas nouvelle. Les premières descriptions de la dépression post-grippale sont apparues au XeXIXe siècle dans les écrits du médecin anglais Daniel Tuke.

Mais il n'a pas été jusqu'à ce que le 1988 papier séminal, Publié par le vétérinaire Benjamin Hart, que le phénomène de "comportement de maladie" aiguë a attiré l'intérêt de la communauté scientifique.

Hart a décrit ses observations détaillées du "comportement des animaux malades". Lors d'une infection aiguë, et en réponse à la fièvre, les animaux ont cherché à dormir, perdu l'appétit, montré une réduction de l'activité, du toilettage et des interactions sociales, ainsi que des signes de «dépression».

Tout comme la réponse immunitaire elle-même, ces changements reflètent une stratégie de survie évoluée qui déplace les priorités vers la conservation de l'énergie et le rétablissement.

Mettre la théorie en pratique

comportement de maladie induite par cytokine a par la suite été étudié comme exemple de communication entre le système immunitaire et le cerveau.


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Les changements de comportement pendant la maladie ressemblent à ceux associés à la dépression, de sorte qu'il n'a pas fallu longtemps pour chercheurs de faire une connexion entre le phénomène de la maladie et les troubles mentaux.

Cette spéculation a été renforcée par recherche montrant que les états dépressifs peuvent être induites expérimentalement par l'administration de cytokines et d'autres agents immunogènes (par exemple des vaccins) qui provoquent une réaction inflammatoire.

La dépression est fréquemment associée à des maladies inflammatoires telles que les maladies cardiaques et la polyarthrite rhumatoïde. C'est aussi un effet secondaire de traitement avec des cytokines pour améliorer le système immunitaire.

Au cours des dernières décennies, les chercheurs ont progressé dans la compréhension de l'influence de l'inflammation sur l'activité des voies de signalisation vers et depuis le cerveau, ainsi que sur fonctionnement des systèmes neuronaux clés impliqué dans la régulation de l'humeur.

Mais il n'y a pas toujours de lien

D'après les preuves disponibles, il est clair, cependant, que tout le monde qui souffre de dépression a des preuves d'inflammation. Et pas toutes les personnes avec des niveaux élevés d'inflammation développent la dépression.

Les trajectoires de dépression dépendent d'une interaction complexe d'un éventail de facteurs de risque et de résilience supplémentaires, qui peuvent être présents à divers degrés et selon une combinaison différente chez un individu à des moments différents. Ces facteurs comprennent la personne:

vulnérabilités génétiques affectant l'intensité de notre réponse inflammatoire

* autres conditions médicales

* hyper-vigilance acquise dans les systèmes de réponse au stress en raison de traumatismes précoces, d'adversités actuelles ou de facteurs de stress physiques

* stratégies d'adaptation, y compris le soutien social

* comportements liés à la santé, comme le sommeil, l'alimentation et l'exercice.

Implications pour le traitement

En accord avec la notion que l'inflammation entraîne la dépression, certains chercheurs ont déjà testé l'efficacité du traitement anti-inflammatoire dans le traitement de la dépression.

Alors que certains receveurs (tels que ceux ayant des niveaux élevés d'inflammation) ont montré des avantages du traitement, d'autres sans augmentation de l'inflammation n'ont pas. Cela supporte l'hypothèse générale.

Cependant, dans notre désir de trouver des traitements plus efficaces contre la dépression, nous ne devrions pas oublier que la réponse immunitaire, y compris l'inflammation, a un but précis. Il nous protège contre les infections, les maladies et les blessures.

Cytokines agissent à différents niveaux, et souvent de manière subtile, de remplir leurs nombreux rôles dans l'orchestration de la réponse immunitaire. Saper leur rôle vital pourrait avoir des conséquences négatives.

L'esprit Versus Body

L'enthousiasme récent à embrasser l'inflammation comme le principal coupable dans les conditions psychiatriques ignore la réalité que la "dépression" n'est pas une seule condition. Certains états dépressifs, tels que la mélancolie, sont des maladies; certains sont des réactions à l'environnement; certains sont existentiels; et certains normaux.

Ces états séparés ont des contributions différentes des causes biologiques, sociaux et psychologiques. Donc, toute tentative d'invoquer une seule "cause" tout-explicative devrait être rejetée. Lorsque les organismes vivants sont concernés, il est presque jamais aussi simple que cela.

En fin de compte, nous ne pouvons pas échapper à la réalité que des changements doivent se produire au niveau du cerveau, dans les régions responsables de la régulation de l'humeur, pour que la «dépression» soit vécue.

À propos des auteursLa Conversation

Ute Vollmer-Conna est professeur agrégé, École de psychiatrie à l'UNSW Australie. Elle est un leader mondialement reconnu dans la recherche multidisciplinaire examinant la réponse de maladie aiguë aux infections courantes, et les syndromes post-infectieux de fatigue chronique et la dépression.

Gordon Parker est Scientia Professeur à UNSW Australie. Il est expert en troubles de l'humeur, fondateur du Black Dog Institute

Cet article a été publié initialement le La Conversation. Lis le article original.

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