Les personnes atteintes de cette variante du gène tremblaient moins et avaient une température corporelle plus élevée lorsqu'elles étaient exposées à de l'eau froide. Dudarev Mikhail / Shutterstock
Certaines personnes ne sont tout simplement pas gênées par le froid, quelle que soit la température. Et la raison en est peut-être dans les gènes d'une personne. Notre nouvelle recherche montre qu'une variante génétique commune du gène du muscle squelettique, ACTN3, rend les gens plus résistants aux températures froides.
Environ une personne sur cinq n'a pas protéine musculaire appelée alpha-actinine-3 en raison d'un seul changement génétique du gène ACTN3. L'absence d'alpha-actinine-3 est devenue plus courante à mesure que certains humains modernes ont migré hors d'Afrique et climats plus froids d’Europe et d’Asie. Les raisons de cette augmentation sont restées inconnues jusqu'à présent.
Nos étude récente, menée avec des chercheurs de Lituanie, de Suède et d'Australie, suggère que si vous êtes déficient en alpha-actinine-3, votre corps peut maintenir une température centrale plus élevée et vous frissonnez moins lorsqu'il est exposé au froid, par rapport à ceux qui ont de l'alpha-actinine -3.
Nous avons examiné 42 hommes âgés de 18 à 40 ans de Kaunas, dans le sud de la Lituanie, et les avons exposés à de l'eau froide (14 ?) pendant 120 minutes maximum, ou jusqu'à ce que leur température corporelle atteigne 35.5 ?. Nous avons découpé leur exposition en périodes de 20 minutes au froid avec des pauses de dix minutes à température ambiante. Nous avons ensuite séparé les participants en deux groupes en fonction de leur génotype ACTN3 (qu'ils possèdent ou non la protéine alpha-actinine-3).
Alors que seulement 30% des participants avec la protéine alpha-actinine-3 ont atteint les 120 minutes complètes d'exposition au froid, 69% de ceux qui étaient déficients en alpha-actinine-3 ont terminé le temps complet d'exposition à l'eau froide. Nous avons également évalué la quantité de frissons pendant les périodes d'exposition au froid, ce qui nous a dit que ceux qui n'ont pas d'alpha-actinine-3 tremblent moins que ceux qui ont de l'alpha-actinine-3.
Notre étude suggère que les changements génétiques causés par la perte d'alpha-actinine-3 dans notre muscle squelettique affectent notre capacité à tolérer les températures froides, ceux qui sont déficients en alpha-actinine-3 étant mieux à même de maintenir leur température corporelle et de conserver leur énergie. en frissonnant moins lors d'une exposition au froid. Cependant, les recherches futures devront déterminer si des résultats similaires seraient observés chez les femmes.
Le rôle d'ACTN3
Les muscles squelettiques sont constitués de deux types de fibres musculaires: rapides et lentes. L'alpha-actinine-3 se trouve principalement dans les fibres musculaires rapides. Ces fibres sont responsables des contractions rapides et puissantes utilisées pendant le sprint, mais se fatiguent généralement rapidement et sont sujettes aux blessures. Par contre, les fibres musculaires lentes génèrent moins de force mais résistent à la fatigue. Ce sont principalement les muscles que vous utiliserez lors des épreuves d'endurance, comme le marathon.
Nos travaux antérieurs ont montré que les variantes d'ACTN3 jouent un rôle important dans la capacité de nos muscles à générer de la force. Nous avons montré que le perte d'alpha-actinine-3 est préjudiciable aux performances de sprint chez les athlètes et la population générale, mais peut être bénéfique pour l'endurance musculaire.
En effet, la perte d'alpha-actinine-3 fait que le muscle se comporte davantage comme une fibre musculaire plus lente. Cela signifie que les muscles déficients en alpha-actinine-3 sont plus faibles mais récupèrent plus rapidement de la fatigue. Mais tant que c'est préjudiciable aux performances de sprint, cela peut être bénéfique lors d'épreuves d'endurance plus. Cette amélioration de la capacité musculaire d'endurance pourrait également influencer notre réponse au froid.
Bien que la carence en alpha-actinine-3 ne cause pas de maladie musculaire, elle influence le fonctionnement de nos muscles. Notre étude montre que l'ACTN3 est plus que le «gène de la vitesse», mais que sa perte améliore la capacité de notre muscle à générer de la chaleur et réduit le besoin de frissonner lorsqu'il est exposé au froid. Cette amélioration de la fonction musculaire conserverait l'énergie et augmenterait finalement la survie dans des températures froides, ce qui, selon nous, est l'une des principales raisons pour lesquelles nous constatons une augmentation des personnes déficientes en alpha-actinine-3 aujourd'hui, car cela aurait aidé les humains modernes à mieux tolérer les climats plus froids. ils ont émigré hors d'Afrique.
Le but de notre recherche est d'améliorer notre compréhension de la façon dont notre génétique influence le fonctionnement de nos muscles. Cela nous permettra de développer de meilleurs traitements pour ceux qui souffrent de maladies musculaires, comme Dystrophie musculaire de Duchenne, ainsi que des conditions plus courantes, telles que l'obésité et le diabète de type 2. Une meilleure compréhension de la façon dont les variantes de l'alpha-actinine-3 influencent ces conditions nous donnera de meilleures façons de traiter et de prévenir ces conditions à l'avenir.
À propos des auteurs
Victoria Wyckelsma, chercheuse postdoctorale, physiologie musculaire, Karolinska Institutet et Peter John Houweling, agent de recherche principal, Recherche neuromusculaire, Institut de recherche des enfants de Murdoch
Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.
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