Un peu de stress maintient les cellules de vieillissement robustes

Un peu de stress peut être bénéfique pour la santé cellulaire, trouver des biologistes moléculaires.

Le travail aidera les chercheurs à mieux comprendre les mécanismes moléculaires responsables du vieillissement et du risque de maladies dégénératives associées à l'âge.

Dans une étude génétique du ver rond transparent C. elegans, l'équipe de recherche a découvert que les signaux provenant de mitochondries légèrement stressées (la source d'énergie cellulaire) empêchent l'échec de la machinerie de contrôle de la qualité (protéostase) de repliement des protéines dans le cytoplasme qui accompagne l'âge.

Ceci, à son tour, supprime l'accumulation de protéines endommagées qui peuvent apparaître dans des maladies dégénératives, telles que les maladies d'Alzheimer, de Huntington et de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA).

"Je ne l'aurais jamais deviné - un signal de faible stress réinitialise profondément la durée de vie de l'organisme."


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"Cela n'a jamais été vu auparavant", explique Richard I. Morimoto, auteur principal de l'étude, professeur de biosciences moléculaires, et directeur de l'Institut du riz pour la recherche biomédicale à la Northwestern University.

"Les gens ont toujours su que le stress mitochondrial prolongé peut être délétère. Mais nous avons découvert que lorsque vous stressez un peu les mitochondries, le signal de stress mitochondrial est en fait interprété par la cellule et l'animal comme une stratégie de survie. Il rend les animaux complètement résistants au stress et double leur durée de vie. C'est comme de la magie. "

  1. elegans a un environnement biochimique et des propriétés cellulaires similaires à celles de l'homme et est un outil de recherche populaire pour étudier la biologie du vieillissement et comme un modèle de maladie humaine. Les composants identifiés par les scientifiques comme jouant un rôle dans le vieillissement biologique sont conservés chez tous les animaux, y compris les humains, et offrent des cibles pour des études futures.

"Nos résultats nous offrent une stratégie pour examiner le vieillissement chez les humains et comment nous pourrions prévenir ou stabiliser contre le déclin moléculaire en vieillissant", dit Morimoto. «Notre objectif n'est pas de trouver des moyens de prolonger la vie des gens, mais plutôt d'améliorer la santé au niveau cellulaire et moléculaire, afin que la durée de vie d'une personne corresponde à sa durée de vie.

Le nouveau travail, publié dans Cell Reportss'appuie sur une étude 2015 réalisée par Morimoto et Johnathan Labbadia, postdoctorant, dans laquelle ils signalent que le déclin moléculaire menant au vieillissement commence à la maturité reproductive en raison des signaux inhibiteurs des cellules germinales vers les autres tissus pour prévenir l'induction de stress. Dans C. elegans, c'est entre huit et 12 heures de l'âge adulte, pourtant l'animal vivra typiquement encore trois semaines.

Sachant que la santé moléculaire de C. elegans Dans leur étude actuelle, les chercheurs ont examiné des animaux âgés de deux jours pour identifier les gènes et les voies qui empêcheraient l'échec moléculaire.

Morimoto et Labbadia ont criblé approximativement les gènes 22,000 de l'ascaris et ont identifié un ensemble de gènes, appelé la chaîne mitochondriale de transport d'électrons (CTE), en tant que régulateur central du déclin lié à l'âge. Une légère régulation négative de l'activité de la CTE, de petites doses de xénobiotiques et une exposition à des agents pathogènes ont permis d'obtenir des animaux plus sains, ont constaté les chercheurs.

«Je ne l'aurais jamais deviné - un signal de faible stress remet profondément en cause la durée de vie de l'organisme», explique M. Morimoto. "Ce que nous apprenons, c'est que certains de ces signaux de stress sont interprétés par l'organisme comme un moyen de se réinitialiser et de vivre plus longtemps. Lorsque les mitochondries fonctionnent de manière optimale, les cellules et les tissus sont robustes. "

Labbadia, maintenant à l'University College de Londres, est le premier auteur du nouveau journal. L'Institut national sur le vieillissement, la Fondation médicale Ellison, et la Fondation Daniel F. et Ada L. Rice ont soutenu le travail.

La source: Northwestern University

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