Les antidépresseurs peuvent aider les gens à fonctionner dans la vie quotidienne. fizkes / Shutterstock
La sensibilité au renforcement est un processus comportemental important qui nous permet d'apprendre de notre environnement par le biais de commentaires positifs/gratifiants ou négatifs. Lorsque nous nous réunissons avec des amis ou que nous allons courir, les substances chimiques présentes dans notre cerveau nous envoient des signaux qui, à leur tour, nous font nous sentir bien dans ce que nous faisons. Nous savons que les patients déprimés signalent généralement un « émoussement émotionnel » après une utilisation prolongée d'antidépresseurs, au cours de laquelle ils ressentent un affaiblissement des émotions positives et négatives. Mais il peut être difficile de dire si ces symptômes sont dus à la dépression elle-même ou au traitement médicamenteux.
En utilisant des volontaires sains, notre nouvelle étude est le premier à montrer que l'utilisation chronique d'antidépresseurs diminue la sensibilité à la récompense positive ainsi qu'à la rétroaction négative, et cette découverte peut expliquer la sensation d'engourdissement ressentie par certains patients déprimés.
L'OMS estime qu'environ 350 millions d'adultes, soit 5 % de la population mondiale, souffrent de dépression. C'est le principale cause pour le handicap dans le monde.
Étant donné que les patients souffrant de dépression peuvent se voir prescrire indéfiniment des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), il est important de comprendre leurs effets à long terme. Notre récent article, publié dans Neuropsychopharmacology, est le premier à examiner les effets cognitifs, comportementaux et émotionnels des ISRS à long terme chez les personnes en bonne santé. Sans études sur des volontaires sains, il est difficile de déterminer la cause des symptômes des patients. Par exemple, les patients dépressifs non médicamenteux ont fréquemment troubles cognitifs, dont sensibilité accrue au feedback négatif, ce qui peut suggérer la dépression et non les antidépresseurs comme cause.
Escitalopram est un traitement efficace pour de nombreuses personnes souffrant de dépression modérée à sévère et est l'un des ISRS les mieux tolérés. Notre étude a testé 66 volontaires sains qui ont reçu soit un placebo, soit le médicament ISRS, l'escitalopram, pendant au moins 21 jours.
Nous avons constaté que l'escitalopram réduisait la sensibilité au renforcement des participants par rapport à ceux sous placebo.
Ces résultats ont également montré que la sérotonine, une substance chimique du cerveau, connue sous le nom de "chimie du bonheur", est impliquée dans l'apprentissage par renforcement chez les personnes en bonne santé. La plus faible sensibilité au renforcement notée dans le groupe escitalopram peut être similaire à l'effet d'émoussement (se sentir émotionnellement engourdi) souvent signalés par les patients pendant le traitement par ISRS.
L'effet d'émoussement peut contribuer à ce que les patients souhaitent arrêter leur traitement trop tôt. Cependant, tous ceux qui prennent des ISRS ne ressentiront pas l'émoussement émotionnel. De plus, cet émoussement peut également être une partie importante du processus thérapeutique en atténuant les émotions négatives et la détresse ressenties par les patients déprimés.
Un traitement ne convient pas à tous
La dépression peut avoir de nombreuses causes, y compris la génétique - qui peut également affecter notre réponse aux médicaments utilisés à des fins récréatives ainsi que ceux utilisés pour les médicaments sur ordonnance. Une étude en 2022 a montré que les patients déprimés ont profils cognitifs individuels, que les médecins peuvent utiliser pour aider à déterminer quels patients bénéficieraient probablement d'un traitement par ISRS. Cependant, il n'y a pas encore suffisamment de recherches pour permettre des traitements médicamenteux personnalisés.
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Bien qu'il y ait eu beaucoup de débats parmi les scientifiques sur le fonctionnement des traitements ISRS, ce sont des traitements efficaces pour la dépression modérée et sévère. Une étude récente examiné 21 antidépresseurs différents et a constaté que tous étaient plus efficaces par rapport au placebo. Les première ligne de traitement pour le trouble dépressif majeur modéré à sévère sont les ISRS, qui augmentent les niveaux de sérotonine dans le cerveau. Fait important, une étude distincte en 2022 a évalué le cerveau libération de sérotonine et a constaté qu'il est réduit chez les patients souffrant de dépression par rapport aux personnes en bonne santé. La sérotonine est impliquée dans un certain nombre de fonctions cognitives, comportementales et émotionnelles.
Nouvelles approches
Tous les patients souffrant de dépression ne répondent pas aux traitements psychologiques ou aux ISRS et pour cette raison, les scientifiques recherchent d'autres nouveaux traitements. Par example, Esketamine est un nouveau médicament conçu pour la dépression résistante au traitement et a récemment été approuvé par le organisme de réglementation aux États-Unis (FDA). Il agit sur un ensemble différent de récepteurs dans le cerveau appelé NMDA, qui sont associés au glutamate, une autre substance chimique du cerveau.
Pour de nombreuses personnes souffrant de dépression, les ISRS améliorent considérablement leur état. Cela leur donne une meilleure qualité de vie et améliore leur capacité à fonctionner au quotidien. Il se peut que si nous sommes capables de détecter la dépression tôt, nous puissions la traiter efficacement uniquement avec des traitements psychologiques. La science a montré qu'il existe activités et méthodes, comme l'exercice, l'apprentissage tout au long de la vie et l'interaction sociale, qui peuvent stimuler la cognition et le bien-être. Si nous utilisons ces méthodes dès le plus jeune âge, nous constaterons peut-être qu'à l'avenir, nous aurons une meilleure santé mentale et un meilleur bien-être en tant que société.
À propos des auteurs
Barbara Jacquelyn Sahakian, professeur de neuropsychologie clinique, Université de Cambridge; Christelle Langley, Chercheur postdoctoral, Neurosciences cognitives, Université de Cambridge et Gitte Knudsen, professeur clinicien de neurologie, Hôpital universitaire de Copenhague
Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.
