Les virus de la grippe ou du rhume vont-ils pousser le nouveau coronavirus hors de circulation cet hiver?

Les virus de la grippe ou du rhume vont-ils pousser le nouveau coronavirus hors de circulation cet hiver? Kleber Cordeiro / Shutterstock

Le SRAS-CoV-2, le virus qui cause COVID-19, est là pour rester pendant l'été. Ce qui se passe ensuite, cependant, n'est pas clair. Une possibilité est une grande deuxième vague en automne ou en hiver. Ce scénario refléterait le comportement de la pandémie de grippe porcine H2009N1 de 1 et de son prédécesseur le 1918, la soi-disant grippe espagnole.

Si le SRAS-CoV-2 réapparaît en hiver, il en sera un dans un champ encombré de virus respiratoires hivernaux, y compris la grippe, le rhinovirus, le virus respiratoire syncytial (RSV) et quatre autres souches de coronavirus qui causent normalement des symptômes similaires au rhume.

Quel effet ces autres virus pourraient-ils avoir sur la propagation du SRAS-CoV-2? Vont-ils coexister harmonieusement ou pourraient-ils pousser le SARS-CoV-2 hors de la circulation? Nous ne pouvons pas encore être certains, mais nous pouvons regarder les interactions historiques entre ceux-ci et d'autres virus bien connus pour décrire les possibilités.

Protection croisée

Vers la fin du XVIIIe siècle, le médecin anglais Edward Jenner a observé que les laitières étaient rarement victimes de la variole mortelle et débilitante. Il a correctement deviné que l'exposition à la varicelle - un virus apparenté qui cause une maladie beaucoup plus bénigne - les protégeait.


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La percée de Jenner est normalement associée à l'invention du premier vaccin, mais sa découverte a illustré un concept encore plus fondamental: les agents pathogènes existent les uns par rapport aux autres, et parfois ils peuvent inhiber la capacité des autres à se propager.

Les virus de la grippe ou du rhume vont-ils pousser le nouveau coronavirus hors de circulation cet hiver? Edward Jenner effectuant sa première vaccination sur James Phipps. Conseil d'Ernest / Wikimedia Commons

La protection croisée qu'offre la variole contre la variole est le résultat de la similitude structurelle des deux virus. Lorsqu'une personne est infectée par la varicelle, le système immunitaire produit une réponse rapide à large spectre suivie d'une réponse plus lente et plus ciblée, adaptée au virus.

Après avoir éliminé l'infection, le corps conserve un modèle biologique de la forme du virus afin qu'il puisse rapidement reconnaître et répondre à toute exposition future. La structure de la variole est tellement similaire à la structure de la variole que le corps est capable de lutter contre une infection de la variole, même s'il n'a été précédemment exposé qu'à son cousin plus doux.

La protection croisée explique l'efficacité des vaccins contre la grippe. Chaque année, les scientifiques devinent quelles souches de grippe seront les plus courantes au cours de la prochaine saison. La conjecture est invariablement «faux», mais le vaccin est suffisamment proche pour prévenir de nombreuses infections.

La protection croisée explique également pourquoi les personnes âgées se sont bien comportées de façon inattendue pendant la pandémie de grippe de 2009: des souches de grippe H1N1 ont également circulé pendant la première moitié du 20e siècle, et toute personne qui leur a été exposée a conservé la mémoire biologique pendant des décennies.

La protection croisée régule également cycle boom-bust de la transmission saisonnière des coronavirus. Les quatre coronavirus légers sont divisés en deux paires génétiquement apparentées, les alphas et les bêtas, qui provoquent de grandes épidémies en alternance d'années. Chaque souche inhibe la propagation de son parent le plus proche, conduisant à un cycle cohérent de deux ans. Le SRAS-CoV-2 est un bêta-coronavirus, ce qui signifie qu'il pourrait être en concurrence avec deux proches parents lors d'une vague d'automne ou d'hiver.

A étude récente ont montré que le SRAS-CoV-2 peut être reconnu par le système immunitaire de personnes précédemment infectées par l'un des alpha ou bêta-coronavirus les plus légers. Cela ne garantit pas la protection croisée, mais c'est l'une des conditions nécessaires.

Parfois, même des virus non apparentés induisent une protection croisée. En 2009, la pandémie de grippe H1N1 retardé le pic de la saison RSV de quelques semaines. Des changements similaires dans la période de pointe des flambées ont été documentés variété de maladies respiratoires. Cela a probablement à voir avec la partie plus rapide et plus large de la réponse immunitaire. Lorsque le système immunitaire est déjà à la vitesse supérieure, il est capable de combattre l'infection par d'autres intrus possibles.

Exacerber le mal

La protection croisée n'est que la moitié de l'histoire. Les virus peuvent également aggraver les dommages causés les uns aux autres. Par exemple, HIV et rougeole attaquent directement le système immunitaire, affaiblissant les défenses de l'organisme et laissant une personne vulnérable aux autres agents pathogènes.

Mais il y a aussi une autre voie plus étrange. Parfois, une infection antérieure par une souche virale peut aider activement une souche étroitement apparentée à envahir. Virus de la dengue est l'exemple le plus célèbre. La première infection d'une personne par la dengue est susceptible d'être bénigne, mais la seconde peut être mortelle. La souche de dengue à l'origine de la deuxième infection peut s'accrocher aux anticorps produits pour éliminer la première, aidant la deuxième souche à pénétrer dans les cellules et à provoquer une infection plus grave.

Processus similaires pourrait être en jeu pour SARS-CoV-2. Dans l'affirmative, une infection antérieure par le SRAS-CoV-2 ou un autre coronavirus pourrait aggraver une infection, pas moins.

Pour l'avenir

Il est trop tôt pour dire avec certitude ce qui se passera dans les mois à venir, mais des preuves importantes devraient commencer à arriver bientôt. Les informations les plus précoces sur les interactions virales proviendront de l'hémisphère sud, qui vient d'entrer dans sa haute saison des maladies respiratoires.

Deuxièmement, diverses études sont en cours, dont une Seattle et un en New York City pour identifier toute la gamme des virus respiratoires dans des milieux densément peuplés. La combinaison des résultats de ces études avec la surveillance du SRAS-CoV-2 nous aidera à avoir un aperçu précoce des interactions entre les virus respiratoires.

Pourtant, les modèles et l'expérience historique des pandémies de grippe suggèrent que le SRAS-CoV-2 est probablement ici pour rester dans un avenir prévisible, même si une protection croisée est en jeu. Le champ peut sembler encombré de virus respiratoires, mais il y a amplement de place pour un autre.La Conversation

A propos de l'auteur

Stephen Kissler, chercheur postdoctoral, Immunologie et maladies infectieuses, Université de Cambridge

Cet article est republié de La Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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