Un régime pauvre en glucides peut empêcher ou même inverser les effets du vieillissement dans le cerveau, rapportent les chercheurs.
La nouvelle étude montre également que les changements neurobiologiques associés au vieillissement sont évidents à la fin de la quarantaine.
Pour mieux comprendre comment l'alimentation influence le vieillissement cérébral, l'équipe de recherche s'est concentrée sur la période présymptomatique où la prévention peut être la plus efficace. Dans l'étude, ils montrent que la communication fonctionnelle entre les régions du cerveau se déstabilise avec l'âge, généralement à la fin des années 40. L'étude montre également que la déstabilisation est en corrélation avec une mauvaise cognition et s'accélère avec la résistance à l'insuline.
Les chercheurs ont découvert que la consommation de différentes sources de carburant peut moduler de manière fiable ce biomarqueur pour le vieillissement cérébral. Le glucose diminue la stabilité des réseaux cérébraux. Les cétones augmentent la stabilité.
Les chercheurs ont reproduit cet effet dans les deux changements de l'alimentation totale ainsi qu'après avoir bu un supplément calorique spécifique au carburant.
«Ce que nous avons trouvé avec ces expériences implique à la fois de mauvaises et de bonnes nouvelles», explique l'auteure principale Lilianne R. Mujica-Parodi, professeure au département de génie biomédical avec des nominations conjointes au College of Engineering & Applied Sciences et à la Renaissance School of Medicine de Stony. Brook University et membre du corps professoral du Laufer Center for Physical and Quantitative Biology.
«La mauvaise nouvelle est que nous voyons les premiers signes du vieillissement cérébral beaucoup plus tôt qu'on ne le pensait auparavant. Cependant, la bonne nouvelle est que nous pourrons peut-être prévenir ou inverser ces effets avec un régime alimentaire, atténuant l'impact de l'empiétement de l'hypométabolisme en échangeant du glucose contre des cétones comme carburant pour les neurones. »
À l'aide de la neuroimagerie du cerveau, les chercheurs ont découvert qu'il y a très tôt une rupture de la communication entre régions du cerveau («Stabilité du réseau»).
"Nous pensons que, à mesure que les gens vieillissent, leur cerveau commence à perdre la capacité de métaboliser efficacement le glucose, provoquant une famine lente des neurones et une déstabilisation des réseaux cérébraux", explique Mujica-Parodi.
«Ainsi, nous avons testé si donner au cerveau une source de carburant plus efficace, sous forme de cétones, soit en suivant un régime pauvre en glucides, soit en buvant des suppléments de cétone, pourrait fournir au cerveau une plus grande énergie. Même chez les individus plus jeunes, cette énergie supplémentaire a stabilisé davantage les réseaux cérébraux. »
Les chercheurs ont établi la stabilité du réseau cérébral comme biomarqueur du vieillissement en utilisant deux ensembles de données de neuroimagerie cérébrale à grande échelle (IRMf) totalisant près de 1,000 18 individus, âgés de 88 à XNUMX ans. Ils ont constaté que la déstabilisation des réseaux cérébraux a été associée à une altération de la cognition et accélérée par le diabète de type 2, une maladie qui bloque la capacité des neurones à métaboliser efficacement le glucose.
Pour identifier le mécanisme comme étant spécifique à la disponibilité de l'énergie, les chercheurs ont ensuite maintenu l'âge constant et scanné 42 autres adultes de moins de 50 ans avec l'IRMf. Cela leur a permis d'observer directement l'impact du glucose et des cétones sur le cerveau de chaque individu.
Les chercheurs ont testé la réponse du cerveau à régime de deux façons. Le premier était holistique, comparant la stabilité du réseau cérébral après que les participants aient passé une semaine à un régime standard (sans restriction) vs faible en glucides (par exemple: viande ou poisson avec salade, mais sans sucre, céréales, riz, féculents).
Dans un régime standard, le carburant primaire métabolisé est le glucose, tandis que dans un régime pauvre en glucides, le carburant primaire métabolisé est la cétone. Cependant, il pourrait y avoir eu d'autres différences entre les régimes entraînant les effets observés par les chercheurs. Par conséquent, pour isoler le glucose par rapport aux cétones comme différence cruciale entre les régimes, ils ont scanné un ensemble indépendant de participants avant et après avoir bu une petite dose de glucose un jour, et des cétones de l'autre, où les chercheurs avaient individuellement pesé le poids et correspondait caloriquement aux deux carburants. Les résultats ont été reproduits, montrant que les chercheurs pouvaient attribuer les différences entre les régimes alimentaires au type de carburant qu'ils fournissent au cerveau.
L'étude montre également que les effets du vieillissement cérébral sont apparus à 47 ans, la dégénérescence la plus rapide se produisant à 60 ans. Même chez les jeunes adultes de moins de 50 ans, cétose (qu'elle soit atteinte après une semaine de changement alimentaire ou 30 minutes après avoir bu des cétones) a augmenté l'activité cérébrale globale et stabilisé les réseaux fonctionnels.
Les chercheurs disent que le fait que les cétones fournissent plus d'énergie aux cellules que le glucose, même avec des combustibles caloriques, peut expliquer cela. Des recherches ont déjà montré que cela profite au cœur, mais l'ensemble actuel d'expériences fournit la première preuve d'effets équivalents dans le cerveau.
«Cet effet est important car le vieillissement du cerveau, et en particulier la démence, sont associés à« l'hypométabolisme », dans lequel les neurones perdent progressivement la capacité d'utiliser efficacement le glucose comme carburant. Par conséquent, si nous pouvons augmenter la quantité d'énergie disponible pour le cerveau en utilisant un carburant différent, nous espérons que nous pourrons restaurer le cerveau à un fonctionnement plus jeune », explique Mujica-Parodi.
La recherche apparaît dans PNAS.
Le financement de la recherche provient de la National Science Foundation et de la WM Keck Foundation. D'autres chercheurs viennent de Stony Brook, du Centre Athinoula A. Martinos pour l'imagerie biomédicale du Massachusetts General Hospital et de la Harvard Medical School, du Children's National, des National Institutes of Health et de l'Université d'Oxford.
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