Comment l'exposition à la pollution atmosphérique peut conduire à l'autisme

Comment l'exposition à la pollution atmosphérique peut conduire à l'autisme

Les chercheurs ont déjà établi un lien entre l'exposition à la pollution atmosphérique, en particulier la pollution liée à la circulation routière, et un risque accru d'autisme, mais de nouvelles recherches pourraient apporter une réponse à la manière dont cette relation fonctionne.

Dans une étude précédente, des chercheurs ont découvert que des souris exposées à des niveaux très malsains de gazole ou de particules particulaires pendant la grossesse et au début de leur développement présentaient des altérations comportementales typiques des troubles du spectre autistique, notamment une augmentation des comportements répétitifs, une perturbation de la communication et interactions sociales.

Des chercheurs de l'Université de Washington ont déclaré avoir observé une qualité de l'air dangereuse similaire à Seattle pendant les mois d'été, au moment des incendies qui ont ravagé la région.

Dans le cadre de cette nouvelle étude, des chercheurs ont mené des expériences sur des souris et découvert que l’exposition au développement liée aux gaz d'échappement du diesel pouvait entraîner de subtils changements dans la structure du cortex cérébral (la couche externe du tissu neural du cerveau), comme dans le cerveau de patients autistes.

Les chercheurs proposent également une série de modifications biochimiques et moléculaires pouvant être à la base de telles altérations corticales.

"Ces études fournissent un modèle animal qui permettra de poursuivre les recherches sur la plausibilité biologique d'un lien entre la pollution de l'air et les troubles du spectre autistique", déclare Lucio Costa, professeur de sciences de l'environnement et de la santé au travail à la School of Public Health. papier, qui apparaît dans Cerveau, comportement et immunité.

«Du point de vue de la santé publique, cela ajoute aux préoccupations relatives à la pollution de l’air en tant que facteur étiologique possible des troubles du développement et des troubles neurodégénératifs.»

Le mécanisme proposé commence par une neuroinflammation accrue et conduit à une diminution de l'expression de la protéine reelin, qui active une voie de signalisation nécessaire au bon positionnement des neurones dans le cerveau, ces deux phénomènes étant courants avec l'autisme. Le mécanisme comprend également l'activation de la voie JAK2 / STAT3, qui joue un rôle dans le développement du cerveau fœtal.

Les chercheurs disent qu'ils doivent mener de futures études pour mieux comprendre l'impact de l'interaction gène-environnement sur les troubles du spectre autistique et pour améliorer la protection des populations vulnérables.

À propos des auteurs

Yu-Chi (Rachel) Chang, ancienne élève du département des sciences de l'environnement et de la santé au travail, a mené cette étude dans le cadre de sa thèse de doctorat en toxicologie. Des coauteurs supplémentaires proviennent de l’Université de Washington et du Seattle Children's Research Institute.

La source: Université de Washington

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