La dépression, l'anxiété et le risque de maladie cardiaque sont tous liés à une seule région cérébrale
La suractivité du cortex cingulaire antérieur sous-génital du cerveau est probablement une cause de dépression et d'anxiété.
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Bien que la dépression et l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil, affecter des millions de personnes dans le monde, il y a encore beaucoup de choses que nous ne savons pas à leur sujet. En fait, nous ne comprenons toujours pas complètement quelles régions du cerveau sont impliquées dans la dépression et l'anxiété, et en quoi elles diffèrent entre les personnes présentant des symptômes variés. Comprendre comment et pourquoi ces différences se produisent est fondamental pour développer de meilleurs traitements.

Jusqu'à présent, nous savons qu'une partie du lobe frontal du cerveau, le cortex préfrontal, montre souvent changements d'activité chez les personnes souffrant de dépression et d'anxiété. Les parties impliquées dans la cognition et la régulation des émotions sont sous-actives, tandis que d'autres parties impliquées dans la génération d'émotions et les fonctions corporelles internes sont hyperactives.

Le cortex cingulaire antérieur sous-génital (sgACC), supposé être impliqué dans les réponses émotionnelles, est une région clé dont l'activité est excessive chez les personnes souffrant de dépression et d'anxiété. Cependant, les études de neuroimagerie ne montrent qu'une corrélation et ne nous disent pas que la suractivité provoque l'un des symptômes. Mais notre nouvelle recherche a constaté que la suractivation du sgACC induit des symptômes de dépression et d'anxiété, mettant en évidence la causalité.

Pour notre étude, nous avons utilisé des marmousets (un type de primate) car leur cerveau ressemble étroitement au cerveau d'un humain. Nous avons constaté que la suractivité dans cette région provoque plusieurs caractéristiques clés des troubles de l'humeur et de l'anxiété, en particulier leur réactivité face à la menace. Leur réaction à la menace est importante, car les patients souffrant de dépression et d'anxiété ont tendance à percevoir et à réagir aux situations de manière plus négative.


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Pour suractiver le sgACC, nous avons implanté de minuscules tubes creux - appelés canules - dans le cerveau des marmousets. Nous avons ensuite infusé de petites quantités d'un médicament dans le sgACC pour augmenter l'excitabilité sans endommager ou perturber la fonction dans d'autres régions du cerveau. Nous avons également implanté un petit appareil sans fil dans une artère pour mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque.

Mais avant de suractiver le sgACC, nous avons entraîné les marmousets à associer un ton spécifique à la présence d'un serpent en caoutchouc, que les marmousets trouvent menaçant. Après avoir appris cette association, les marmousets ont manifesté de la peur et ont eu une pression artérielle plus élevée en entendant le ton. Nous avons ensuite présenté le ton sans le serpent pour briser cette association. Cela nous a permis de mesurer la rapidité avec laquelle les marmousets pouvaient atténuer leur réaction de peur avec et sans suractivation du sgACC.

Sans suractivation, les marmousets régulaient progressivement leur réponse à la menace en quelques minutes lorsqu'ils entendaient le ton sans le serpent. Mais après avoir suractivé le sgACC, les marmousets ont montré un comportement craintif et une pression artérielle élevée pendant beaucoup plus longtemps. Ils sont également restés anxieux face à d'autres types de menaces (sous la forme d'un humain inconnu). Cette réaction a montré qu'ils ne pouvaient plus atténuer leurs réponses aux menaces. L'incapacité de réguler les émotions est également observée chez de nombreux patients souffrant d'anxiété et de dépression.

Ces résultats s'appuient sur notre travail antérieur qui a montré une suractivité du sgACC réduit l'anticipation et la motivation pour les récompenses, reflétant l'anhédonie (incapacité à ressentir du plaisir) observée dans la dépression. Cela suggère que la suractivité du sgACC peut causer deux des principaux symptômes observés dans la dépression: les émotions négatives (y compris l'anxiété) et le manque de plaisir.

Maladie cardiaque et dépression

Une autre question en suspens est de savoir pourquoi les personnes dépressives ont également risque accru de maladie cardiaque. Bien qu'il y ait sans aucun doute des facteurs de style de vie et socio-économiques reliant les maladies cardiaques et la dépression, nous voulions tester si la suractivité du sgACC elle-même pouvait perturber la fonction cardiovasculaire. Nous avons pensé que cette région pourrait être importante car elle est connectée au tronc cérébral, qui régule notre fréquence cardiaque et notre tension artérielle.

Nous avons constaté que la suractivité du sgACC non seulement exageait la réponse de la tension artérielle des marmousets à la menace, mais elle augmentait également la fréquence cardiaque et réduisait la variabilité de la fréquence cardiaque même au repos. La variabilité de la fréquence cardiaque est une mesure importante de la rapidité avec laquelle le cœur peut s'adapter aux changements de l'environnement, en particulier les signaux qui prédisent une récompense ou une punition.

Ces changements reflètent certains des dysfonctionnements cardiaques observés dépression et l'anxiété. La fréquence cardiaque élevée et la variabilité réduite de la fréquence cardiaque suggèrent que la suractivité dans le sgACC favorise la réponse du corps «combat ou fuite», qui - si elle dure sur de longues périodes - met le cœur sous pression supplémentaire et pourrait expliquer la augmentation de l'incidence des maladies cardiaques.

Réponse au traitement

Nous avons également utilisé l'imagerie cérébrale pour enquêter sur les autres régions touchées par la suractivité du sgACC dans des situations menaçantes. Nous avons constaté une activité accrue dans deux parties clés du réseau de stress du cerveau, l'amygdale et l'hypothalamus. En revanche, une activité réduite a été observée dans certaines parties du cortex préfrontal latéral, qui régule les réponses émotionnelles et est sous-active dans la dépression. Ces changements étaient très différents de ceux observés suite à une suractivation lors d'un situation gratifiante.

Connaître ces différences peut être essentiel pour nous permettre de comprendre quels traitements seront les plus efficaces en fonction des symptômes présentés par un patient. Cela nous a ensuite conduit à rechercher pourquoi certaines personnes réagissent aux antidépresseurs tandis que d'autres ne le font pas. Les types d'antidépresseurs les plus courants sont les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Mais jusqu'à un tiers des personnes qui prennent des antidépresseurs résistent au traitement, ce qui signifie qu'elles n'y répondent pas. De nouveaux traitements sont nécessaires de toute urgence pour ces personnes.

La kétamine a montré une certaine promesse dans le traitement des personnes atteintes de dépression résistante au traitement - et agit en quelques heures pour soulager les symptômes. Auparavant, nous avions montré la kétamine efficacement traité anhédonie après que le sgACC ait été suractivé.

Mais dans notre étude récente, nous avons constaté que la kétamine ne pouvait pas améliorer les réponses anxieuses élevées que les marmousets affichaient envers l'humain inconnu. Cela nous montre que différents symptômes de dépression et d'anxiété réagissent différemment aux différents types d'antidépresseurs ou de traitements. D'une part, l'anhédonie a été inversée par la kétamine, alors que l'anxiété ne l'était pas.

Mais la suractivation du sgACC n'est probablement qu'une cause sous-jacente de dépression et d'anxiété. D'autres peuvent avoir une activité modifiée dans différentes régions du cortex préfrontal, qui sont également lié à l'anxiété. Il reste encore beaucoup de chemin à parcourir avant que nous ayons identifié les différentes causes de la dépression et de l'anxiété et quels traitements peuvent les améliorer. Mais nos recherches montrent que pour certains, cibler la suractivité des sgACC peut être essentiel dans le traitement de leurs symptômes.

À propos des auteursThe Conversation

Alexandre Laith, Docteur de la Fondation académique, l'Université de Cambridge; Angela Charlotte Roberts, Professeur de neurosciences comportementales, l'Université de Cambridgeet Bois chrétien, Associé de recherche postdoctorale, physiologie et pharmacologie, l'Université de Cambridge

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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