BPA peut pousser les cellules du cancer du sein à se développer

BPA peut pousser les cellules du cancer du sein à se développer

Le bisphénol A chimique, ou BPA, semble aider à la survie des cellules cancéreuses du sein inflammatoires, selon une étude qui révèle un mécanisme potentiel de croissance de la maladie.

Le cancer du sein inflammatoire (GRV) est la forme de cancer du sein la plus létale et la plus rapide et développe rapidement une résistance aux traitements.

Une nouvelle étude montre que le bisphénol A augmente la voie de signalisation cellulaire connue sous le nom de protéines kinases activées par les mitogènes, ou MAPK, dans les cellules cancéreuses mammaires inflammatoires.

"Cela suggère que l'exposition chimique pourrait aider à générer un type de cancer du sein qui pourrait être résistant aux médicaments que nous utilisons pour le traiter."

"L'étude est la première à montrer que le BPA augmente la signalisation par des récepteurs qui communiquent avec la voie MAPK et que la présence de BPA peut conduire à une résistance aux médicaments anticancéreux ciblant cette voie", explique Gayathri Devi, professeur associé de chirurgie à l'Université Duke. "Dans nos modèles cellulaires, plus de signalisation a conduit à une croissance accrue des cellules cancéreuses."

Des études antérieures ont théorisé que le BPA et d'autres produits chimiques perturbateurs du système endocrinien - ceux qui imitent les hormones comme les œstrogènes dans le corps - peuvent favoriser le développement de tumeurs du tissu mammaire. Cependant, cette étude a exploré un mécanisme potentiel de la façon dont la prolifération se produit d'une manière indépendante des œstrogènes et quels produits chimiques spécifiques pourraient être impliqués.

Pour l'étude, publiée dans la revue Carcinogenèse, les chercheurs ont commencé par traiter les cellules IBC avec six produits chimiques perturbateurs endocriniens couramment trouvés dans l'environnement quotidien, y compris dans les aliments, les médicaments et les produits agricoles. Le BPA, ainsi que les produits chimiques trichloroéthane (HPTE) et méthoxychlore, ont provoqué une augmentation de la signalisation aux récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR), qui se trouvent à la surface des cellules.


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Lorsque les cellules ont été traitées avec de faibles doses de BPA, par exemple, l'activation de l'EGFR a presque doublé. À son tour, la signalisation à la voie MAPK a également augmenté. Cette augmentation s'est accompagnée d'une augmentation des indicateurs de croissance des cellules cancéreuses.

Les chercheurs ont également découvert que l'exposition des cellules cancéreuses au BPA limitait l'efficacité des médicaments qui agissent pour tuer les cellules cancéreuses en inhibant la signalisation de l'EGFR.

"Quand les médicaments anticancéreux ciblés par l'EGFR sont incapables de diminuer la quantité de signaux EGFR, ils entraînent moins de mort cellulaire", explique Steven Patierno, PhD, professeur de médecine à Duke et coauteur de l'étude. "Cela suggère que l'exposition chimique pourrait aider à générer un type de cancer du sein qui pourrait être résistant aux médicaments que nous utilisons pour le traiter."

La recherche est un ajout à un corpus croissant de travaux qui offre un meilleur aperçu de la nature agressive du BAC. Par exemple, dans une autre étude publiée récemment dans la revue Oncotarget, les chercheurs ont identifié des protéines de mort anti-cellulaire spécifiques qui sont surexprimées dans les tumeurs de patients IBC.

"En fin de compte, nous espérons que ce genre de travail nous aidera à développer des traitements plus efficaces pour les IBC, afin que les taux de survie s'améliorent", explique Devi.

L'étude a été réalisée en collaboration avec l'Environmental Protection Agency et l'Institut BRITE de l'Université centrale de Caroline du Nord. Les fonds de développement du cancer et de l'environnement de Duke Cancer Institute, un prix Bolognesi à Devi du département de chirurgie de Duke, les fonds Duke IBC Consortium, l'American Cancer Society et le National Cancer Institute ont financé le travail.

La source: Duke University

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