La douleur chronique, définie comme une douleur invalidante qui persiste malgré les tentatives de traitement et souvent sans cause évidente, est devenue un sérieux défi pour les professionnels de la santé. Il n'est pas surprenant qu'une personne souffrant de ce niveau de douleur puisse devenir dépressive, mais la plupart des études considèrent la dépression comme une «comorbidité» - un trouble associé - ou suggèrent que la douleur est une «somatisation» de la dépression - c'est-à-dire l'effet du trouble mental sur le corps.

Ces idées ignorent à la fois l'impact de la douleur sur les personnes et les années de compréhension 50 dans la science de la douleur. Une nouvelle étude par Neil Schwartz à l'Université de Stanford et ses collègues, vient de paraître dans Sciences, a aidé à clarifier la relation entre la douleur et la dépression. Les chercheurs identifient les fondements de la perte de motivation chez les souris souffrant de douleur chronique et de dépression.

Pour l'étude, ils ont induit une douleur chronique chez les souris à la suite d'une blessure. Avant la blessure, les souris ont été testées pour leur motivation à chercher et à travailler pour obtenir de la nourriture. Après la blessure, ils étaient tout aussi intéressés par la nourriture qu'ils pouvaient obtenir avec un minimum d'effort. Mais ceux qui souffraient abandonnaient beaucoup plus tôt quand il fallait plus de travail par boulette pour obtenir de la nourriture. Cela montre que la douleur chronique peut réduire la motivation.

Bien que les analgésiques aient modifié leur seuil de douleur, les souris blessées sont restées peu motivées. Le résultat net est qu'ils ont obtenu moins de nourriture. Ceci est similaire à la dépression humaine, où les malades ont du mal à trouver l'énergie ou l'enthousiasme pour faire quoi que ce soit, y compris les activités qu'ils apprécient. Il en résulte moins d'événements et de rencontres agréables, ce qui peut augmenter la dépression.

Ces études de comportement chez les souris ont été étayées par des études de l'activité des neurones, à la fois in vitro et in vivo (qui est à la fois à l'extérieur du corps et dans le corps). L'objectif principal des chercheurs était sur le noyau accumbens, une partie importante du circuit de récompense du cerveau. Ce qu'ils ont trouvé était conforme à la réduction de l'effort, qui souligne le manque de motivation.

Ils ont suspecté qu'une protéine appelée galanine, ce qui facilite normalement une communication entre les neurones, peuvent être impliqués dans les circuits de récompense du cerveau. Pour tester ses effets, ils élevés des souris génétiquement modifiées, certains produits qui ne galanine et d'autres qui l'ont produit en quantités plus faibles. Ils ont constaté que l'élimination de la galanine rétabli la fonction du système de récompense dans les cas où des souris souffrant de douleur chronique ont été nécessaires pour mettre plus de travail pour obtenir de la nourriture. Mais la présence de la galanine, même en quantités réduites, déclenche une voie qui réduit la motivation chez les souris. Clarifier le rôle de la galanine pourrait nous aider à concevoir des médicaments qui pourraient modérer l'impact de la douleur chronique.

Il reste encore beaucoup à comprendre

Ces expériences montrent comment la douleur et la dépression influencent les voies mammifères utilisent pour récompense ou de punition traitement. Mais ce genre de comportement va plus loin dans le règne animal, et il révèle comment le système de motivation peut avoir évolué pour être sensible à la douleur.

Toute décision prise par un animal est une sorte d'analyse coûts-avantages. Ainsi, les changements dans les calculs de récompense par rapport à l'effort peuvent entraîner des changements de motivation, que ce soit la motivation pour obtenir des fins agréables ou nécessaires (sécurité, nourriture, contact social) ou pour éviter des conséquences désagréables (menace, isolement, faim). La douleur est une menace très fondamentale et les animaux sont câblés pour accorder la priorité à la douleur ou à la limitation de la douleur s'ils ne peuvent pas l'éviter ou la soulager.

Un article récent dans Current Biology regardait la sensibilisation, le processus par lequel le système nerveux devient trop réactif à la douleur et l'amplifie et génère même la douleur sans cause. Il a montré que le calmar blessé a changé son seuil pour un comportement défensif, de sorte qu'il était la proie d'un calamar moins que blessé pour lequel la sensibilisation a été bloquée. C'est la première démonstration de bénéfice de la sensibilisation, qui est souvent écartée comme le dysfonctionnement malheureux du système d'alarme efficace qu'est la douleur aiguë.

En général, les études sur la dépression et la douleur ne posent pas de questions évolutives. Par exemple, quelle est la fonction d'un comportement particulier qui persiste dans l'espèce malgré ses inconvénients évidents? Dans la dépression, diverses idées ont été proposées, de la défense immunitaire à l'aversion pour le risque, mais il existe peu d'études expérimentales.

La détresse au stade de la douleur aiguë est un prédicteur important de la probabilité que la douleur devienne chronique, qu'elle soit mesurée par l'auto-évaluation ou par l'activation cérébrale. Les changements dans le traitement émotionnel et motivationnel, et la connectivité des zones et des centres impliqués, y compris le noyau accumbens, prédisent l'apparition de la douleur aiguë mieux que d'autres changements.

Mais sachant que cela n'a pas aidé autant que nous le voudrions. Les tentatives pour traiter la douleur chronique sont en grande partie infructueuses, et la réadaptation et l'autogestion exigent un effort considérable. La prévention serait idéale, mais elle nécessite une réflexion intégrée et des preuves tangibles sur la fonction de la douleur chronique, ce qui est actuellement plus évident dans les études sur les animaux qu'à la clinique.

Cet article a été publié initialement le The Conversation.
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À propos de l’auteur

Amanda C de C Williams est lectrice en psychologie clinique de la santé et réseau des sciences, de la médecine et de la société à l'University College London. BSc en psychologie de l'Université de Bristol, suivi d'une expérience de travail dans la toxicomanie, puis un handicap physique; MSc en psychologie clinique du North East London Polytechnic (maintenant UEL). Elle détient un doctorat en 1976 alors qu'elle travaillait à l'hôpital St Thomas dans la gestion de la douleur; puis maître de conférences à temps partiel à la faculté de médecine du King's College et pratique clinique à temps partiel à l'hôpital St Thomas. 
Déclaration de divulgation: Amanda C de C Williams reçoit un financement de EPSRC.

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