Donner des antibiotiques aux femmes enceintes pourrait nuire aux poumons des prématurés

Donner des antibiotiques aux femmes enceintes pourrait nuire aux poumons des prématurés Les nourrissons prématurés sont plus à risque de maladies pulmonaires. Sarahbean / Shutterstock.com

Né après seulement 23 des 40 semaines normales de grossesse, le bébé extrêmement prématuré est assez petit pour tenir dans la paume de ma main et ne pèse que XNUMX livre et quart. Je suis néonatologue, un médecin qui prend soin de ces bébés prématurés en soins intensifs. La plupart de ces nourrissons prématurés, en particulier les plus petits et les plus malades qui ont besoin d'oxygène pour les aider à respirer, courent un risque élevé de développer une inflammation pulmonaire et cicatrices.

Ces dommages précoces entraîneront une maladie pulmonaire chronique appelée dysplasie broncho-pulmonaire. La dysplasie bronchopulmonaire peut être l'une des complications les plus graves et les plus durables d'être un bébé prématuré. Beaucoup ont besoin d'oxygène pendant des années et ont souvent des épisodes d'asthme sévères au cours desquels ils sont hospitalisés pour des difficultés respiratoires.

La dysplasie bronchopulmonaire affecte bon nombre des plus petits bébés prématurés dont je prends soin et entraîne souvent une invalidité grave à long terme. Mais il est difficile d'empêcher les bébés prématurés de développer une dysplasie bronchopulmonaire, et la situation est un peu un Catch-22. En effet, l'oxygène et les appareils respiratoires, qui sont essentiels pour garder ces bébés en vie, augmentent également la probabilité de développer une dysplasie bronchopulmonaire. Ce dilemme a inspiré mes recherches sur les maladies pulmonaires chez les bébés prématurés pour découvrir de nouvelles façons de prévenir la dysplasie bronchopulmonaire.

L'axe intestin-poumon

Chez les nouveau-nés, la recherche asthme et pneumonie a indiqué que les communautés microbiennes, connues sous le nom de microbiome, qui vivent à l'intérieur de l'intestin humain peuvent influencer l'inflammation - la réponse du corps aux agents pathogènes ou aux dommages cellulaires - dans leur hôte. Cela peut se produire en raison de modifications du système immunitaire de l'hôte, qui à leur tour peuvent façonner le cours des maladies pulmonaires résultant de inflammation.

Ce lien récemment découvert entre les microbes intestinaux et la santé ou la maladie pulmonaire est appelé axe intestin-poumon, et il peut révéler de nouvelles façons de traiter les maladies pulmonaires.

Au cours des dernières années, les néonatologistes ont effectué des études rétrospectives dans lesquelles ils ont regardé en arrière sur plusieurs années les dossiers des bébés pour voir s'ils pouvaient identifier les événements survenus chez les bébés qui ont ensuite développé une dysplasie bronchopulmonaire. Ces études ont été conçues pour tenter d'identifier de nouvelles expositions qui pourraient provoquer une dysplasie bronchopulmonaire.

Un déclencheur potentiel de la dysplasie bronchopulmonaire a été antibiotiques. Une chose qui a retenu l'attention des chercheurs, dont moi-même, était un lien potentiel entre la mère exposée aux antibiotiques et les bébés qui ont développé dysplasie broncho-pulmonaire. Cependant, comme de nombreux bébés et mères reçoivent des antibiotiques, cette recherche n'a pas été suffisante pour prouver que l'exposition aux antibiotiques provoque une dysplasie bronchopulmonaire.


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Donner des antibiotiques aux femmes enceintes pourrait nuire aux poumons des prématurés Un bébé prématuré avec oxymètre de pouls néonatal pour nourrissons. Kristina Bessolova / Shutterstock.com

L'exposition maternelle aux antibiotiques aggrave la dysplasie broncho-pulmonaire

Dans mon dernière étude, J'ai utilisé des souris pour tester s'il y avait un lien de causalité entre l'état de l'axe intestin-poumon et comment se développe la dysplasie bronchopulmonaire.

Je voulais étudier comment l'exposition maternelle aux antibiotiques affecte le développement pulmonaire de la progéniture. Je pensais que cette recherche permettrait non seulement de mieux comprendre l'axe intestin-poumon, mais également d'identifier une nouvelle façon de prévenir potentiellement la dysplasie bronchopulmonaire.

Mes collègues et moi avons trié les souris enceintes en quatre groupes et exposé les mères à des antibiotiques à différents moments de la gestation.

Le premier groupe de souris mères a été exposé à des antibiotiques tout au long de leur grossesse et pendant les deux premières semaines de la vie de leurs chiots pendant l'allaitement. Le deuxième groupe a été exposé juste pendant la grossesse, mais pas après. Le groupe trois a été exposé juste pendant l'allaitement. Le quatrième groupe n'était pas du tout exposé. Après la naissance des chiots, nous avons également exposé certains à l'oxygène - tout comme nous le ferions pour un nourrisson prématuré - ce qui a déclenché une dysplasie bronchopulmonaire.

À la fin de l'expérience, nous avons examiné la structure pulmonaire des bébés souris. Toutes les souris nouveau-nées qui ont été exposées à l'oxygène ont développé une dysplasie broncho-pulmonaire dans une certaine mesure, mais les souris dont les mères ont été exposées aux antibiotiques ont développé une maladie plus sévère. En fait, les souris exposées aux antibiotiques à n'importe quel stade étaient plus déformées et avaient une structure plus simplifiée que les animaux qui n'avaient jamais été exposés aux antibiotiques.

Une structure pulmonaire simplifiée, avec des sacs d'air géants partiellement formés au lieu de petits sacs d'air bien formés, est la marque de la dysplasie bronchopulmonaire. Plus la structure du sac gonflable est anormale, pire est la dysplasie broncho-pulmonaire. Ces changements dans la structure pulmonaire sont la preuve que l'exposition aux antibiotiques a provoqué une dysplasie bronchopulmonaire plus sévère chez ces souris.

Mes collègues et moi avons également été surpris de constater que les antibiotiques administrés à la mère augmentaient également les cicatrices dans les poumons de leur bébé, la structure anormale des vaisseaux sanguins et plus de globules blancs dans leur tissu pulmonaire.

Remodeler l'axe intestin-poumon pour prévenir la dysplasie bronchopulmonaire

Enfin, pour comprendre ce que l'axe intestin-poumon avait à voir avec la dysplasie bronchopulmonaire, nous avons examiné les microbes dans les intestins des bébés souris pendant les deux premières semaines de vie. Mes collègues et moi avons constaté que le fait de donner des antibiotiques à leurs mères les empêchait probablement d'acquérir des communautés bactériennes normales comme celles trouvées dans les tripes des chiots sans exposition aux antibiotiques.

Cependant, la façon dont nous avons administré les antibiotiques n'a pas affecté directement les chiots. Les antibiotiques ont plutôt modifié le microbiome de la mère. Les chiots ont ensuite hérité de cette série altérée de bactéries. Nous avons également montré que les molécules qui permettent aux microbes intestinaux de signaler aux poumons l'état des communautés microbiennes dans l'intestin chez les souris nouveau-nées étaient réduites chez les souris nouveau-nées avec des communautés microbiennes anormales.

Ces expériences impliquent que l'axe intestin-poumon peut être impliqué dans la cause d'une dysplasie bronchopulmonaire. Étant donné que de nombreuses mères humaines et bébés prématurés reçoivent des antibiotiques, nos recherches suggèrent que les médecins devraient tenir compte des risques pour le fœtus lorsqu'ils administrent des antibiotiques à une mère enceinte et ne le font que lorsqu'il n'y a pas d'autres alternatives.

Beaucoup plus de recherches doivent être effectuées. Premièrement, nous aimerions tester si nous pouvons changer les communautés microbiennes chez les souris nouveau-nées afin qu'elles soient plus résistantes à la dysplasie bronchopulmonaire. Ensuite, je prévois d'étudier quelle partie des communautés microbiennes modifie l'axe intestin-poumon. Cela peut révéler un moyen de rendre les bébés prématurés humains résistants au développement d'une dysplasie bronchopulmonaire.

A propos de l'auteur

Kent Willis, professeur adjoint de néonatologie, Université du Tennessee

Cet article est republié de La Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.