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Pourquoi vieillissons-nous? Les scientifiques se posent des questions depuis des décennies, mais nous commençons enfin à obtenir des réponses. Voici l'histoire jusqu'à présent.
Une des théories les plus anciennes du vieillissement est la théorie de l'accumulation des dommages, proposé par August Weisman dans 1882. Les cellules et les organismes sont des systèmes complexes comportant de nombreux composants, tous interconnectés avec élégance, mais ces systèmes complexes sont fragiles et s'usent du fait de l'accumulation progressive de dommages dans les milliards de cellules dans nos corps. Lorsque les dommages augmentent, le corps ne peut pas se réparer complètement, ce qui entraîne vieillissement et maladies de la vieillesse.
Radicaux libres
Une version de la théorie de l'accumulation des dommages appelée théorie des radicaux libres du vieillissement a été présentée pour la première fois par Rebeca Gerschman et Daniel Gilbert dans 1954, puis développée par un chimiste américain, Denham Harman, en 1956..
Les radicaux libres sont des sous-produits naturels de la respiration et du métabolisme et s’accumulent dans le corps au fil du temps. Harman a théorisé que, comme les dommages aux cellules et les radicaux libres augmentent avec l'âge, peut-être les radicaux libres causent les dégâts.
Les radicaux libres sur lesquels Harman se concentre sont appelés «espèces réactives de l'oxygène» (ROS). Ils sont créés par les mitochondries de la cellule lorsqu'ils transforment les nutriments en énergie pour que la cellule fonctionne.
Comment fonctionnent les mitochondries
Les scientifiques ont découvert que les ROS peuvent attaquer et réagir avec l'ADN, les protéines et les lipides (graisses) modifiant leurs propriétés et fonction. Des expériences ont montré que l’augmentation de la production de ROS chez la levure, les vers et les mouches des fruits raccourcir leurs vies.
La théorie de Harman a dominé la science du vieillissement dans les 1990 et les premiers 2000. Mais alors plusieurs et le cannabis j'ai commencé contredisant la théorie. Lorsque des animaux, tels que salamandres et souris, si les gènes des antioxydants étaient réduits au silence (les antioxydants sont des substances qui détruisent les radicaux libres), cela n’a aucun impact sur la longévité de la créature.
Pour concilier ces résultats contradictoires, les scientifiques ont proposé que les ROS puissent servir de signaux à d’autres systèmes de protection. mécanismes. Ou cet emplacement différent de ROS dans le cellule pourrait conduire à des résultats différents. Bien que le sujet soit encore en discussion, il semble que la théorie des radicaux libres pourrait perdre du terrain par rapport à d’autres théories du vieillissement. Mais avec tant d’études reliant ROS et mitochondries à vieillissement ainsi que maladies de la vieillesse il reste encore des raisons de poursuivre les recherches.
Hypothèse évolutive pour la maladie
Avant de poursuivre notre cheminement sur les théories du vieillissement, nous devons faire un petit détour par les couloirs de la biologie évolutive.
Les gènes contrôlent, entre autres, la production de protéines et nos caractéristiques physiques - notre soi-disant phénotype. Ils peuvent changer à travers mutation. Chacun de nous porte de nombreuses mutations dans de nombreux gènes. La plupart de ces mutations ne nous affectent pas, mais certaines ont des effets négatifs et d'autres des effets positifs.
par étape Par sélection naturelle, on suggère que si un gène (ou une mutation de gène) offre un avantage pour la survie de l'organisme, il a plus de chance d'être transmis à la génération suivante. Mais si une mutation génétique est mauvaise, il y a de fortes chances qu'elle soit éliminée au cours de l'évolution.
De nombreuses maladies ont une base génétique. Cela signifie qu'ils sont causés par des mutations génétiques. Si tel est le cas, alors pourquoi ces mutations sont-elles toujours présentes et ne sont-elles pas éliminées par sélection naturelle?
Dans 1957, un biologiste américain de l'évolution, George Williams, a proposé une solution. Selon son hypothèse de pléiotropie antagoniste, une mutation génique peut avoir des caractéristiques à la fois bonnes et mauvaises. Mais si le bien l'emporte sur le mal, la mutation n'est pas éliminée.
Par exemple, les mutations qui causent la maladie de Huntington améliorent la fertilité et réduisent le risque de cancer; les mutations responsables de la drépanocytose protègent contre le paludisme; et les mutations associées à la fibrose kystique améliorent également la fertilité. Ce ne sont que quelques-uns exemples parmi tant d'autres.
Ces mutations sont bénéfiques tôt dans la vie - elles contribuent au développement et à l’enfance - et ne deviennent préjudiciables que plus tard. S'ils sont bons pour la survie et la génération suivante, cela pourrait expliquer leur préservation. Cela pourrait également expliquer la persistance de maladies dévastatrices dont beaucoup sont répandues chez les personnes âgées.
Mais la théorie de Williams pourrait-elle expliquer le vieillissement lui-même? Et si les gènes et les protéines fabriquées à partir de ces gènes, qui sont avantageux lorsque nous sommes jeunes, deviennent plus tard la principale cause du vieillissement? Et si tel est le cas, quelles pourraient être ces protéines?
L'hyperfonction théorie du vieillissement
Mikhail Blagosklonny, professeur d’oncologie à New York, proposé autour de 2006 une réponse à cette question. Il a suggéré que les protéines (et les gènes responsables de leur fabrication) soient la cause du vieillissement, avec pour rôle d'indiquer aux cellules si des nutriments sont disponibles. Certaines de ces protéines sont des enzymes qui aident les réactions chimiques dans notre corps. Parmi eux se trouve une enzyme appelée TOR.
Lorsque l’enzyme TOR est active, il induit les cellules à cultiver. Nous avons besoin de cela tôt dans la vie pour notre développement et notre maturation sexuelle. Mais les TDR ne sont pas nécessaires à des niveaux aussi élevés plus tard dans la vie. En fait, l'hyperfonctionnement (hyperactivité) des RPT est lié à de nombreuses maladies, notamment cancers.
Si le TOR et d'autres gènes détectant des nutriments sont à la base du vieillissement, sont-ils en quelque sorte liés aux dommages ou aux ROS? Il a été démontré que l'hyperfonctionnement du TOR stimule la croissance cellulaire tout en réduisant les effets protecteurs. mécanismes, y compris les antioxydants. Cela signifie que les dommages peuvent maintenant être considérés à la suite de l'hyperfonctionnement de certains gènes - non pas la cause première du vieillissement, mais son résultat.
La nouvelle théorie basée sur l'hypothèse de la pléiotropie antagoniste est maintenant connue sous le nom de l'hyperfonctionnement théorie du vieillissement.
Un prix à payer
We et autres testent la théorie de l'hyperfonctionnement et, jusqu'à présent, la résultats soutiens le. Néanmoins, si ces avancées permettent de comprendre les causes profondes du vieillissement et de cibler les maladies liées à l’âge, elles montrent également la complexité d’un phénomène. Mais à mesure que les preuves s'accumulent, nous réalisons que le vieillissement lui-même est étroitement lié à la façon dont nous sommes fabriqués. Il est lié à notre croissance et à notre maturation sexuelle. Le vieillissement est peut-être un prix que les organismes doivent payer pour survivre en tant qu'espèce.
À propos de l’auteur
Charalampos (Babis) Rallis, Maître de conférences en biochimie, University of East London
Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.
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