Douleur chronique après un traumatisme peut dépendre de vos gènes

Douleur chronique après un traumatisme peut dépendre de vos gènes
Plus de 100 million d'Américains souffrent de douleurs chroniques - dans lesquelles les signaux de douleur persistent dans le système nerveux pendant des semaines, des mois, voire des années.
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Malheureusement, presque tous les individus du monde connaîtront au moins un événement traumatique, comme un accident de voiture, une agression, une exposition à des combats de guerre ou une catastrophe naturelle au cours de leur vie. Beaucoup endureront plus d'un.

Bien que la majorité des personnes se remettent d'un incident traumatique, une grande partie d'entre elles développeront des problèmes chroniques, notamment des symptômes de stress post-traumatique, une dépression et une douleur chronique.

La douleur chronique? La douleur n'est-elle pas causée par une lésion nerveuse? Eh bien, pas toujours. La douleur chronique peut se développer et se développer assez commun suivant exposition aux traumatismes. Ce fait pourrait vous surprendre étant donné que de nombreux traumatismes impliquent très peu ou pas de dommages tissulaires.

Je suis généticien et biologiste moléculaire et j'étudie les prédicteurs et les médiateurs de la douleur chronique et d'autres maladies neuropsychiatriques chroniques qui se développent après une expérience traumatique. Je suis particulièrement intéressé à comprendre les raisons biologiques pour lesquelles certaines personnes sont plus vulnérables à la douleur chronique que d'autres.

Vers cette fin, basé sur constatations antérieures de notre groupe et d'autres groupes, mes collègues et moi avons émis l'hypothèse que la variation génétique individuelle affecte les personnes qui développent une douleur et qui se rétablit après une exposition à un traumatisme. Pour tester cette hypothèse, notre groupe au Institut de récupération des traumatismes, dirigé par Dr. Samuel McLean, des individus inscrits dans une étude longitudinale des Européens et des Afro-Américains qui avaient été impliqués dans un accident de la route traumatique. Nous avons recueilli des échantillons de sang chez de tels individus 1,500 et évalué leur ADN et leurs niveaux de douleur six semaines après l'accident de voiture.

Comment le traumatisme et le stress peuvent-ils provoquer une douleur chronique?

Avant d'entrer dans les détails de notre étude la plus récente, réfléchissons à la manière dont la douleur chronique pourrait se développer après un traumatisme. C'est une question importante car si nous savons comment la douleur se développe, nous pouvons trouver des traitements qui empêchent son apparition. Et en empêchant l’apparition de la douleur chronique, nous atténuons complètement le besoin d’utiliser ces opioïdes potentiellement mortels vous avez peut-être entendu parler de

L'exposition à des événements traumatisants provoque votre système de stress à activer. Ce système de stress envoie des signaux entre votre hypothalamus dans le cerveau, votre glande pituitaire et votre glande surrénale et aboutit à la libération de cortisol, communément appelé «hormone du stress».

Une trop grande partie de l'hormone de stress, le cortisol, provoque des dommages dans tout le corps.
Une trop grande partie de l'hormone de stress, le cortisol, provoque des dommages dans tout le corps.
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Le cortisol est un lien critique entre le traumatisme et la douleur chronique. Ceci est dû au fait le cortisol et une autre hormone de stress appelée adrénaline ont été montrés directement sensibiliser les nerfs périphériques - la possibilité de signaler la douleur en l'absence de lésion nerveuse. Pour cette raison, il est essentiel pour notre corps de réguler soigneusement les niveaux de cortisol et de résoudre rapidement et efficacement la réponse au stress.

Régulation de l'hormone de stress cortisol

Heureusement, tous nos corps ont des régulateurs naturels du taux de cortisol sanguin. En règle générale, une protéine appelée récepteur des glucocorticoïdes (GR) se lie au cortisol qui a été libéré après une exposition à un stress et qui provoque une altération des activités du système immunitaire par les cellules. cerveau. Mais une autre protéine appelée FKBP5 peut également manipuler les niveaux de cortisol en liant les GR et en les empêchant de se lier au cortisol.

Si les niveaux de FKBP5 sont élevés, il séquestre le GR et empêche le GR de se lier et d'abaisser les taux de cortisol sanguin. Par conséquent, les taux de cortisol dans le sang peuvent augmenter et potentiellement nuire en fixant les terminaisons nerveuses et en provoquant des sensations douloureuses. Précédent études ont montré que les gènes d'une personne peuvent influencer les niveaux relatifs de ces protéines.

Sur la base de ces connaissances, nous avons émis l'hypothèse que la capacité de FKBP5 à réguler le cortisol et potentiellement affecter les niveaux de douleur pourrait provenir de notre ADN. Nous avons testé cette hypothèse à l'aide de données provenant de notre cohorte d'individus inscrits à la suite d'une collision de véhicules à moteur. Fait important, ces personnes qui ont subi un traumatisme n’ont pas subi de fracture osseuse ni de lésion tissulaire.

Même si une personne est physiquement indemne après un accident de voiture, l'événement traumatique peut toujours causer une douleur chronique.
Même si une personne est physiquement indemne après un accident de voiture, l'événement traumatique peut toujours causer une douleur chronique.
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Nous avons choisi la collision de véhicules à moteur comme notre exposition aux traumatismes car elle est commune et hautement traumatisante et nous permet de capturer des données immédiatement après l’incident traumatique. Les médecins des services des urgences à travers le pays nous ont aidés à recruter des individus et à en collecter le sang afin de pouvoir mesurer les niveaux d'ADN, d'ARN, de microARN et d'hormones. C'était important car pour cette étude, nous voulions comprendre comment tous ces types de molécules sont liés et comment leur composition peut varier d'un individu à l'autre.

Votre douleur dépend de vos gènes

Dans notre étude récente, nous découvert La variante génétique du gène FKBP5 qu'une personne porte est prédictive de la quantité de douleur chronique post-traumatique qu'une personne ressentira après une collision de véhicule à moteur.

Nos analyses génétiques ont révélé que chez les Afro-américains et les Américains d'origine européenne porteurs d'au moins une copie des variants moins courants, FKBP5-TG ou FKBP5-GG, la douleur était supérieure à celle des porteurs du variant le plus commun FKBP5-TT. . (Rappelez-vous, nous avons tous deux copies de chaque chromosome et c'est pourquoi nous pouvons avoir deux versions différentes ou des variantes du même gène).

Nous avons ensuite voulu savoir comment ces variations affectent la réponse au stress et la douleur chronique ultérieure.

À ce stade, nous savions que les personnes présentant les variantes les moins courantes, FKBP5-TG ou FKBP5-GG, sont plus susceptibles de ressentir de la douleur après une exposition à un traumatisme. Nous avons alors prédit que chez ces personnes présentant une douleur plus élevée, la régulation de FKBP5 du cortisol serait anormale. Par conséquent, nous avons mesuré le cortisol chez ces individus et avons en effet constaté que leur taux de cortisol était plus élevé par rapport aux taux de FKBP5 que chez les porteurs du FKBP5-TT qui souffraient moins.

Globalement, cette récente découverte de notre groupe est important car il suggère une manière dont les humains peuvent développer une douleur chronique après une exposition à un traumatisme sans subir de lésion tissulaire. Il met également en évidence un gène important impliqué dans le développement de la douleur chronique post-traumatique qui pourrait constituer une nouvelle cible prometteuse pour les traitements médicamenteux. Et il propose un mécanisme par lequel ce gène important est naturellement régulé.

Ce dernier point peut nous aider dans notre quête pour découvrir des types spécifiques de thérapies car, par exemple, si nous ne voulions pas cibler directement FKBP5, nous pourrions imiter l'action de ce mécanisme de régulation naturel. De plus, nos travaux suggèrent qu'avec un tel traitement potentiel, il suffirait de traiter les individus avec la variante ADN qui cause plus de douleur.La Conversation

A propos de l'auteur

Sarah Linnstaedt, professeur adjoint d'anesthésiologie, Université de Caroline du Nord à Chapel Hill

Cet article a été publié initialement le La Conversation. Lis le article original.

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