Voici ce que nous pensons que la maladie d'Alzheimer affecte le cerveau

Voici ce que nous pensons que la maladie d'Alzheimer affecte le cerveau

Autour 50m personnes dans le monde sont soupçonnés d'avoir la maladie d'Alzheimer. Et avec le vieillissement rapide des populations dans de nombreux pays, le nombre de malades augmente régulièrement.

Nous savons que la maladie d'Alzheimer est causée par des problèmes dans le cerveau. Les cellules commencent à perdre leurs fonctions et finissent par mourir, menant à perte de mémoire, déclin des capacités de réflexion et même des changements de personnalité majeurs. Les régions spécifiques du cerveau rétrécissent également, un processus connu comme l'atrophie, provoquant une perte importante de volume cérébral. Mais qu'est-ce qui se passe réellement dans le cerveau pour provoquer cela?

Le principal moyen de la maladie est de perturber la communication entre les neurones, les cellules spécialisées qui traitent et transmettent les signaux électriques et chimiques entre les régions du cerveau. C'est ce qui est responsable de la mort cellulaire dans le cerveau - et nous pensons que c'est dû à l'accumulation de deux types de protéines, appelées amyloïde et tau. L'interaction exacte entre ces deux protéines est largement inconnue, mais l'amyloïde s'accumule dans des amas collants connus sous le nom de «plaques» bêta-amyloïdes, tandis que tau s'accumule à l'intérieur des cellules mourantes sous forme d '«enchevêtrements neurofibrillaires».

L'une des difficultés du diagnostic de la maladie d'Alzheimer est que nous n'avons aucun moyen fiable et précis de mesurer cette accumulation de protéines au cours des premiers stades de la maladie. En fait, nous ne pouvons diagnostiquer définitivement l'Alzheimer qu'après la mort du patient, en examinant son tissu cérébral réel.

Un autre problème que nous avons est que les plaques bêta-amyloïdes peuvent également être trouvés dans le cerveaux de patients en bonne santé. Cela suggère que la présence des protéines amyloïdes et tau peut ne pas raconter toute l'histoire de la maladie.

Des recherches plus récentes suggèrent inflammation chronique peut jouer un rôle. L'inflammation fait partie du système de défense du corps contre la maladie et se produit lorsque les globules blancs libèrent des produits chimiques pour protéger le corps contre les substances étrangères. Mais, sur une période assez longue, il peut également causer des dommages.

Dans le cerveau, une inflammation à long terme dommageable pour les tissus peut également être causée par une accumulation de cellules appelées microglies. Dans un cerveau sain, ces cellules engloutissent et détruisent les déchets et les toxines. Mais chez les patients atteints d'Alzheimer, la microglie ne parvient pas à éliminer ces débris, qui peuvent inclure des enchevêtrements de tau toxiques ou des plaques amyloïdes. Le corps active alors plus de microglie pour essayer d'éliminer les déchets, mais cela à son tour provoque une inflammation. L'inflammation à long terme ou chronique est particulièrement dommageable pour les cellules du cerveau et conduit finalement à la mort des cellules du cerveau.

Les scientifiques ont récemment identifié un gène appelé TREM2 qui pourrait être responsable de ce problème. Normalement, TREM2 agit pour guider la microglie pour éliminer les plaques bêta-amyloïdes du cerveau et aider à combattre l'inflammation dans le cerveau. Mais les chercheurs ont trouvé que le cerveau des patients dont le gène TREM2 ne fonctionne pas correctement présente une accumulation de plaques bêta-amyloïdes entre les neurones.

Beaucoup de patients atteints d'Alzheimer ont également des problèmes avec leur coeur et leur système circulatoire. Dépôts bêta-amyloïdes dans les artères cérébrales, athérosclérose (durcissement des artères) et mini-AVC peut aussi être en jeu.

Ces problèmes «vasculaires» peuvent réduire encore plus le flux sanguin dans le cerveau et abattre la barrière hémato-encéphalique, une structure essentielle pour éliminer les déchets toxiques du cerveau. Cela peut aussi empêcher le cerveau d'absorber autant de glucose - certaines études ont suggéré que cela peut effectivement se produire avant l'apparition de protéines toxiques associées à la maladie d'Alzheimer dans le cerveau.

Traitement personnalisé

Plus récemment, les chercheurs ont examiné plus profondément le cerveau, en particulier les connexions précises entre les neurones, connues sous le nom de synapses. Une étude récente publié dans Nature décrit un processus dans les cellules qui peuvent contribuer à la rupture de ces communications synaptiques entre les neurones. Les résultats indiquent que cela peut arriver quand il n'y a pas assez d'une protéine synaptique spécifique (connue sous le nom de RBFOX1).

Grâce à ce type de recherche, il y a maintenant beaucoup de nouveaux médicaments en développement et dans les essais cliniques qui pourraient cibler un ou plusieurs des nombreux changements dans le cerveau qui se produisent avec la maladie d'Alzheimer. De nombreux chercheurs croient maintenant qu'une approche plus personnalisée des patients atteints d'Alzheimer est l'avenir.

La ConversationCela impliquerait une combinaison de médicaments adaptés pour cibler plusieurs des problèmes mentionnés ci-dessus, tout comme les traitements actuels disponible pour le cancer. L'espoir est que cette recherche novatrice défiera et pionnier une nouvelle façon de traiter cette maladie complexe.

A propos de l'auteur

Anna Cranston, doctorante en neurosciences, Université d'Aberdeen

Cet article a été publié initialement le La Conversation. Lis le article original.

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