Le moment d'allumage d'Alzheimer a-t-il été découvert

Le moment d'allumage d'Alzheimer a-t-il été découvert LightField Studios / Shutterstock

Les trois dernières décennies ont vu une amélioration spectaculaire de notre compréhension de ce qui entraîne la maladie d'Alzheimer. On pense que deux protéines sont responsables: l'amyloïde et le tau. La théorie la plus largement acceptée est qu'un niveau critique d'amyloïde dans le cerveau déclenche l'accumulation de la protéine tau plus toxique. Cela a conduit à plusieurs études testant des médicaments et des vaccins qui éliminent l'amyloïde et le tau pour voir s'ils peuvent améliorer ou même prévenir la démence. Les résultats ont été décevants.

Toutes les études menées chez des patients atteints de démence n'ont pas montré d'amélioration, même si l'amyloïde elle-même était affectée. Dans un cas proéminent, un vaccin administré à des patients s'est révélé avoir débarrassé le cerveau de l'amyloïde de personnes qui sont néanmoins décédées d'une démence profonde.

Au cours de la même période, études chez les personnes destinées à développer la maladie en raison d'une mutation génétique, les changements conduisant à la démence commencent jusqu'à 25 ans avant l'apparition des symptômes. Une interprétation logique est que les tentatives pour trouver un remède à la démence peuvent avoir échoué parce que les patients dans les essais de médicaments ont été traités trop tard dans le processus de la maladie.

Cette nouvelle pensée a conduit à tester de nouveaux traitements le plus tôt possible, par exemple au stade de la présence d'une amyloïde généralisée dans le cerveau, mais pas d'autres signes de démence - la soi-disant démence préclinique. Ces études utilisent des méthodes telles que la ponction lombaire ou la tomographie par émission de positrons (un type de scanner cérébral) pour confirmer qu'une personne a un niveau critique d'amyloïde. Mais il y a preuve qu'à ce stade très précoce, des dommages potentiellement irréversibles, tels que la perte de tissu cérébral, se produisent.

Les chercheurs sont allés plus loin et a montré que les personnes qui n'ont pas encore atteint le niveau critique d'amyloïde mais qui accumulent la protéine à un rythme accéléré, montrent des signes précoces de changements cérébraux liés à la démence, tels que des changements dans la capacité mentale.

Trouver des accumulateurs de protéines rapides

Notre équipe voulait savoir si un tel groupe d '«accumulateurs de protéines rapides» pouvait être identifié chez des adultes vieillissants en bonne santé. L'implication est que ces personnes seraient celles qui bénéficieraient le plus d'un médicament qui interfère avec le processus de démence, avant que tout dommage ne s'installe.

Pour ce faire, nous avons accédé à deux études américaines qui ont collecté des scans répétés de la moelle épinière et du cerveau amyloïde pendant des décennies. Nous avons pu démontrer que certaines personnes suivaient un processus d'accumulation particulièrement agressif d'amyloïde ou de tau, ou les deux. Surtout, il semblait y avoir un moment de «mise en marche» à la fin des années 50 des participants lorsque l'accumulation s'est soudainement accélérée.


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Avoir une variante génétique qui est prisé prédisposer les gens à la démence (la version e4 du gène APOE) a rendu plus probable que la personne serait sur le chemin agressif d'accumulation de protéines et aurait son moment de «mise en marche» cinq ans plus tôt, par rapport à ceux sans gène APOE e4 version.

Nous avons constaté que le moment «d'allumage» se produit à peu près au même âge pour les protéines amyloïdes et tau. Cela contredit la théorie selon laquelle «un cerveau plein d'amyloïde» est nécessaire pour démarrer la cascade menant à la démence. Au lieu de cela, les processus qui conduisent à la démence s'exécutent simultanément.

De plus, comme nos études se sont déroulées pendant des décennies, un certain nombre de personnes ont finalement développé des problèmes de mémoire. Nous avons constaté qu'une personne qui accumulait à la fois du tau et du jeûne amyloïde était plus susceptible de recevoir un diagnostic de démence dans les décennies à venir.

Le moment d'allumage d'Alzheimer a-t-il été découvert Les protéines s'accumulent sur une cellule cérébrale. Design_Cells

Appareils portables

Notre papier montre que nous avons maintenant la technologie pour identifier les personnes qui sont sur la voie rapide du développement de la démence. Pourtant, il ne serait pas pratique de dépister ces personnes en faisant des tapotements vertébraux répétés. Au lieu de cela, nous devons trouver des méthodes bon marché et faciles à tolérer pour prédire qui appartient à ce groupe de personnes accéléré.

Nous avons constaté que les tests habituellement déployés dans les études sur la démence (scintigraphies cérébrales, tests de mémoire en clinique) n'étaient pas utiles à cet égard. Il est possible que nous ayons besoin si tôt d'un ensemble différent de tests qui montrent des changements très mineurs dans le fonctionnement quotidien de notre cerveau. Des exemples de ceux-ci pourraient être des appareils portables qui montrent des changements subtils dans la démarche ou des perturbations dans la qualité du sommeil. Les applications qui suivent la façon dont nous utilisons notre technologie numérique au fil du temps (par exemple, la vitesse à laquelle nous trouvons le bon mot lors de l'envoi de SMS) peuvent également pointer vers des personnes dont le cerveau est sous tension.

Un certain nombre de ces technologies numériques sont en cours de développement et, espérons-le, dans un avenir pas trop lointain, nous aurons accès à de telles solutions dans la pratique clinique de routine ainsi que dans des études testant de nouveaux traitements qui retardent, voire préviennent, la démence.La Conversation

A propos de l'auteur

Ivan Koychev, chercheur clinique principal, Démence, Université d'Oxford

Cet article est republié de La Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.


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