Les causes de la schizophrénie sont largement inconnues. Nicola Fioravanti / Unsplash

La schizophrénie est l'une des maladies du monde dix principales causes d'invalidité. Il se développe entre les âges de 16 et 30 et persiste souvent toute la vie. Cela affecte entre Australiens 100,000 et 200,000.

Les symptômes comprennent les délires et les hallucinations (symptômes «psychotiques»), une expression émotionnelle diminuée, la pauvreté de la parole et le manque d'action intentionnelle (appelés symptômes «négatifs»), la parole incohérente et le comportement désorganisé (symptômes «désorganisés»). UNE diagnostic de la schizophrénie nécessite au moins deux symptômes, dont un psychotique ou désorganisé, être présents pendant au moins six mois. Celles-ci doivent entraîner un dysfonctionnement social ou professionnel important.

On pense perturbations dans le développement du cerveau tôt dans la vie peut être à l’origine de l’émergence de la schizophrénie au cours des années suivantes. Bien que les causes de ces perturbations ne soient pas parfaitement claires, les recherches indiquent plusieurs raisons possibles.

Les gènes

Des centaines de gènes ont été liés à la schizophrénie, mais ne semblent pas suivre les schémas héréditaires typiques d'une génération à l'autre, où les troubles peuvent être prédits avec confiance. Comme le diabète et les maladies coronariennes, la schizophrénie ne peut être prédite à partir des seuls antécédents familiaux. En effet, aucun gène ou ensemble de gènes n’a été identifié comme causant le trouble.

Les études familiales fournissent des preuves solides d'une contribution génétique. Par exemple, à travers la population, un risque de la personne de la schizophrénie en développement est 1%. Si l'un de leurs parents est atteint du trouble, le risque augmente jusqu'à 15%.

Des études sur les jumeaux ont révélé une augmentation de 50% du risque de schizophrénie chez le jumeau identique d'une personne atteinte de schizophrénie. Étant donné que des jumeaux identiques partagent 100% de leur ADN, des facteurs de risque environnementaux doivent également être impliqués. Nous ne savons pas actuellement exactement quels gènes interagissent avec quels facteurs environnementaux, ni l'étendue de ces interactions.

Des centaines de gènes ont été impliqués dans la schizophrénie. de shutterstock.com

Il y a aussi un association entre l'âge du père au moment de la naissance de l'enfant et un risque accru de schizophrénie chez l'enfant. Si le père a plus de 55, le risque de schizophrénie de l'enfant augmente de 50%. Cela peut être dû à de rares mutations du sperme paternel qui pourraient conduire à un développement anormal, ou à des facteurs familiaux associés au fait d'avoir un père plus âgé.

Complications obstétricales

Divers complications obstétricales in utero et à la naissance ont également été identifiés comme facteurs de risque de schizophrénie chez les enfants. Les complications pendant la grossesse comprennent les saignements maternels, le diabète, l'incompatibilité du rhésus (quand la mère a du sang Rh négatif et le fœtus Rh positif, ou vice versa), la pré-éclampsie et la croissance et le développement fœtaux anormaux.

Exposition maternelle à famine pendant la grossesse a été liée à la schizophrénie chez les enfants. Les complications à l'accouchement comprennent l'atonie utérine (échec de l'utérus à se contracter après l'accouchement), le manque d'oxygène pour le fœtus et la césarienne d'urgence.

La plupart de ces associations obstétricales sont peu nombreuses et d'autres facteurs d'influence potentiels ne sont pas contrôlés. Par exemple, l'exposition à infections maternelles, comme les voies respiratoires supérieures et les infections génitales ou génitales, a été liée à la schizophrénie chez les enfants. S'ils sont exposés à ces infections, celles-ci pourraient être les véritables coupables plutôt que les complications obstétricales décrites ci-dessus.

L’exposition à des infections dans l’enfance, telles que Toxoplasma gondii (organisme parasite porté par les chats domestiques) et infections virales du système nerveux central (comme la méningite), ont également été associés à la schizophrénie à l’âge adulte. Encore une fois, si elles étaient exposées, elles auraient pu entraîner la maladie mentale, par opposition aux complications de l'accouchement.

Marqueurs immunitaires

Marqueurs de infection et inflammation sont souvent augmentés chez les adultes atteints de schizophrénie. Cela signifie que le dysfonctionnement du système immunitaire peut être impliqué dans le développement de la maladie.

L'usage de drogues

Des études sur des personnes de la naissance à l'âge adulte ont identifié consommation de cannabis dans l'enfance ou l'adolescence comme un facteur de risque probable.

Ces études ont ajusté pour tenir compte d'autres facteurs de risque et ont pris en compte les effets de l'intoxication et la causalité inverse (le fait que la schizophrénie peut entraîner une consommation de cannabis). Ils ont découvert un effet dose-réponse, ce qui signifie que le risque de psychose augmentait avec la fréquence de consommation de cannabis. Ces effets dose-réponse constituent la preuve la plus solide de la causalité.

Les mécanismes neurologiques et biologiques de la consommation de cannabis sont similaires à ceux de la schizophrénie, les mêmes neurones étant actifs.

MéthamphétaminesLa méthamphétamine, en particulier la glace ou les cristaux, a été associée à un risque accru de psychose persistante, et pas seulement à une psychose induite par une substance. L’administration contrôlée d’amphétamines qui déclenche une psychose temporaire chez des individus en bonne santé peut également être bloqué par les antipsychotiques. Cela renforce encore la preuve de l'association.

Facteurs sociaux

Il existe des preuves solides à l'appui du lien entre l'expérience la maltraitance des enfants, ou tout type d'abus qui comprend l'intimidationet la schizophrénie. Stressant événements de la vie à l'âge adulte ont également été associés à la schizophrénie.

Personnes vivant dans les zones urbaines, en particulier les zones avec inégalité des revenus élevés, montrent également un risque accru, qui peut être associé à fragmentation sociale. La première et la deuxième génération les immigrants montrent un risque accru, avec étonnamment plus de risque vu dans la deuxième génération.

Des études ont également révélé un plus grand risque de schizophrénie chez les groupes ethniques minoritaires vivant dans des zones à faible densité ethnique que dans les zones à forte densité ethnique. Ces résultats indiquent que la marginalisation sociale soutenue, en particulier dès la petite enfance, peut avoir des effets indésirables plus importants que la migration elle-même.

Stress

Les facteurs de stress sociaux peuvent mener à perturbations biologiques. Par exemple, le stress augmente la libération de dopamine. Et les preuves montrent que les personnes atteintes de schizophrénie ont augmenté production et libération de dopamine.

Le stress est également associé à un dérèglement du réseau cérébral appelé axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), qui est sensibilisé chez les personnes atteintes de schizophrénie.

Le stress associé au fait d’être élevé dans un environnement difficile a été lié à l’émergence d’un expression génique inflammatoire chez les adolescents. Et les personnes atteintes de schizophrénie présentent un dysfonctionnement du système immunitaire à la fois tôt et tard stades de la maladie.

La perturbation de ces systèmes biologiques peut provoquer des idées paranoïaques, le retrait social et d'autres problèmes de comportement. Celles-ci provoquent à leur tour un stress supplémentaire et d'autres perturbations biologiques. Avec le temps, les idées paranoïaques peuvent devenir délirant et fixe, signalant la schizophrénie, en particulier en présence d'autres symptômes.

Bien que de nombreux progrès aient été réalisés dans l’identification des causes potentielles de la schizophrénie, la plupart des données proviennent d’études au niveau de la population qui peuvent ou non s’appliquer à un individu donné. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les différentes voies individuelles de la schizophrénie.

A propos de l'auteur

Sandy Matheson, scientifique et bibliothécaire numérique, Neuroscience Research Australie

Cet article est republié de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lis le article original.

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